3. La pancreatitis aguda es una inflamación del
páncreas que a veces se asocia con una
respuesta inflamatoria sistémica que puede poner
en peligro el funcionamiento de otros órganos o
sistemas.
La disfunción de sistemas u órganos lejanos puede
resolverse o progresar hasta la insuficiencia
orgánica.
La enfermedad puede tener diversa gravedad,
desde leve (80%), grave (20%) con una estancia
hospitalaria prolongada, necesidad de cuidados
intensivos y riesgo de muerte del 15-20%.
4. CAUSAS
*Presencia de piedras e la vesícula (colelitiasis).
* Alcohol.
* Triglicéridos muy altos.
* Por un golpe en el abdomen.
* Por una infección, como las paperas.
* Por daño del páncreas en una intervención . ..
…… . . quirúrgica.
* Por medicinas. Algunas medicinas para bajar la
tensión arterial, para la diabetes, para la epilepsia
(ácido valproico), frente al SIDA, o algunos
antibióticos (tetraciclinas), pueden producir
pancreatitis.
* Otras causas más raras: cáncer de páncreas,
enfermedades congénitas (de nacimiento) del
páncreas, hipercalcemia, etc.
5. Sintomas
La pancreatitis aguda suele producir dolor moderado o intenso en la
boca del estómago, que a veces se irradia como si se tratara de un
cinturón hacia la espalda o baja hacia la región del ombligo. A veces
mejora al sentarse incorporado hacia delante. Puede acompañarse
de náuseas, vómitos, fiebre y malestar general. En casos graves
(pancreatitis necrotizante) puede haber shock con caída de la presión
arterial y gran malestar general que puede llevar a la muerte. En algunos
pacientes hay alteraciones en el funcionamiento de los pulmones.
6. Complicaciones locales
• Pancreatitis necrotizante infectada.
• Absceso (colección de pus) alrededor del
páncreas.
• Pseudoquiste pancreático
• Ascitis
• Hemorragia masiva en el interior del
abdomen (hemoperitoneo).
• Trombosis de las venas porta o esplénica con
hipertensión portal.
• Obstrucción de la salida de bilis.
7. Complicaciones generales
• Hipotensión y muerte por shock.
• Derrame pericárdico.
• Derrame pleural.
• Hemorragia digestiva.
• Fracaso del riñón (fracaso renal agudo).
• Psicosis.
• Numerosas alteraciones metabólicas del
azúcar, el calcio, etc.
• Otras.
9. Pancreatitis
edematosa
intersticial
Es la inflamación aguda de los
tejidos del parénquima
pancreático y peripancreático
pero sin necrosis tisular
reconocible.
Pancreatitis
necrotizante
Necrosis pancreática o del
parénquima peripancreático , o
ambas.
10. Acumulación aguda
de líquido
peripancreático
Es la pancreatitis
edematosa intersticial con
líquido peripancreático pero
sin necrosis (este término
se aplica sólo dentro de las
primeras 4 semanas
después del inicio de la
pancreatitis edematosa
intersticial y sin rasgos de
seudoquiste.
Seudoquiste
pancreático
Acumulación de líquido
amurallado con una pared
inflamatoria bien definida,
generalmente fuera del
páncreas, con necrosis
mínima o ausente (a menudo
ocurre >4 semanas después
del inicio de la pancreatitis).
11. Colección necrótica
aguda
Es el líquido y la necrosis asociados con
la pancreatitis necrotizante que afectan al
páncreas o a los tejidos peripancreáticos,
o ambos.
Necrosis amurallada
Colección madura, amurallada, de la
necrosis pancreática o peripancreática, con
una pared inflamatoria, o ambas (la necrosis
amurallada generalmente ocurre>4
semanas después del inicio de la
pancreatitis necrotizante).
12. Ante la sospecha clínica de pancreatitis aguda
se deben solicitar unos análisis en sangre. En
los pacientes con pancreatitis aguda la
concentración de amilasa y lipasa aumenta en
sangre.
Es necesario realizar también una prueba de
imagen, generalmente una ecografía
abdominal. En algunas personas pueden estar
indicadas pruebas más completas como
un TAC o una colangiopancreatografía
retrógada endoscópica, etc. El TAC, además
de confirmar el diagnóstico, permite ayudar a
conocer la gravedad de la enfermedad
DIAGNOSTICO
13. El tratamiento consiste en tratar la enfermedad y las posibles
causas:
• Dieta absoluta, en ocasiones introduciendo una sonda
nasogástrica en el estómago para que los jugos gástricos no
vayan hacia el intestino. Hidratación
• Medicinas por vena que impidan que se secreten jugos
gástricos, todo ello con la idea de mantener al intestino en
completo reposo.
• Analgésicos
• Si existe una piedra enclavada en la vía biliar es necesario
extraerla, bien mediante endoscopia (papilotomía) o
mediante cirugía.
• Se debe evitar el alcohol o tratar la hipertrigliceridemia si
alguna de ellas pudiera haber contribuido a la aparición de la
enfermedad.
TRATAMIENTO
14. DEFINICIÓN
Pancreatitis crónica (PC)
Proceso inflamatorio crónico del
páncreas y se caracteriza por atrofia y
fibrosis irreversible que resulta en la
pérdida de la función exocrina y
endocrina.
Es incurable y de origen multifactorial,
donde del dolor abdominal es el
síntoma más predominante.
15. EPIDEMIOLOGÍA
La incidencia global varía de 4.4 a 11.9 por 100,000 habitantes por
año.
Más frecuente en hombres que en mujeres (relación 3:1.5)
En alcohólicos ya conocidos (5 a 15%)
En cirrosis alcohólica e hígado graso (9 a 34%)
16. ETIOLOGÍA
El abuso de alcohol esta presente en el 70% de los casos
de PC
Descrito en 1878 por el Dr: Friedreich: “puede resultar una
pancreatitis intersticial crónica por
alcoholismo excesivo (páncreas del ebrio)”
• Origen multifactorial
• Mutaciones genéticas puntales actúan como factores de
susceptibilidad.
• Consumo de tabaco contribuye en gran medida
• Una pequeña fracción de pacientes con PA progresa a
PC
• Otras causas son las idiopáticas (20%), factores
17. Nuestro
centro
ETIOLOGÍA
Alcohol
La prevalencia de PC en alcohólicos es 3 a 6 veces mayor en
comparación con no bebedores
Cantidad de consumo
Existe riesgo incluso con consumo bajo u ocasional (<20 g/día)
Mayor riesgo en consumidores intensos (>80 g/día), con riesgo de
PC de 2.5% al 3%
Duración del consumo
Frecuente a los 35 – 40 años de edad (después de 20 años de
consumo)
18. ETIOLOGÍA
Tabaco
Fumar es un co-factor dosis-dependiente
● El riesgo de desarrollar PC al fumar <1
paquete/día es 2.4
● Aumenta a 3.3 fumar + 1 paquete/día.
Los fumadores tienen 3 veces más probabilidades
de desarrollar PC en comparación con los no
fumadores (estimación de riesgo, 2.8)
Dejar de fumar reduce la estimación de riesgo un
50% (de 2.4 a 1.4)
19. FISIOPATOLOGÍA
En 1946, Comfort, Gambrill y Baggenstoss
propusieron que la PC resultaba de
múltiples episodios de inflamación aguda.
Actualmente se acepta la teoría de múltiples
episodios o múltiples golpes” (incluso uno
de curso prolongado) de lesiones
pancreáticas agudas con inflamación
residual que conducen a la enfermedad
crónica.
20. La hipercalcemia causa de hipersecreción
pancreática de calcio, que contribuye a la formación
de cálculos y un pancreatopatía obstructiva que
conduce a una pancreatitis calcificada crónica
Por acumulación de ácidos grasos y radicales libres
(>1000 mg/dI). El uso de estrógenos potencia la PC
incluso con valores de triglicéridos <300 mg/dl
FISIOPATOLOGÍA
Hiperparatiroidismo
Hiperlipidemia
21. Clasificacion
Sigue el enlace del gráfico para modificar tus datos y luego pega el nuevo aquí. Para más información, clic
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Venus
Venus es el
segundo planeta
desde el Sol
Mercurio
Es el planeta más
cercano al Sol
15%
20%
Saturno
Está compuesto por
hidrógeno y helio
Neptuno
Es el planeta más
alejado del Sol
35%
30%
22. HISTOPATOLOGÍA
La PC se caracterizan por atrofia y fibrosis perilobulillar. A
medida que progresa la enfermedad hay una pérdida de la
lobulación normal con zonas más gruesas de fibrosis
rodeando las células acinares y con dilatación de las
estructuras ductales.
23. PRESENTACIÓN CLÍNICA
síntoma más común de PC es el dolor abdominal
• En epigastrio que puede incluir mesogástrio, CSD y/o
CSI
• Transfligtivo hacia la espalda
• Fijo y constante
• Con exacerbaciones al consumir alimentos o alcohol
• Posición antialgica (en posición fetal e inmóvil)
• Puede acompañarse de anorexia, náuseas o vómitos.
Originado por:
• Hipertensión ductal (secundaria a estenosis o
cálculos) Inflamación retroperitoneal persistente con
afectación neural
24. Insuficiencia Exocrina Pancreática (IEP)
Se manifiesta con esteatorrea y se presenta
cuando la capacidad exocrina del páncreas
desciende por debajo de 10%.
*Heces voluminosas, de mal olor, flotantes y
de color pardo (aspecto grasoso)
Después de 12 años del inicio de PC el 50%
de los pacientes desarrollan IEP.
PRESENTACIÓN CLÍNICA
25. PRESENTACIÓN CLÍNICA
Insuficiencia endocrina.
Debido a que los islotes comprenden sólo 2% de la masa del
páncreas, se desarrollade forma tardía. La fibrosis los vuelve mas
pequeño y con pérdida de su red vascular
Se presenta 70-80% de los pacientes después de 25 años de
enfermedad
• Diabetes apancreática (o pancreatógena), Tipo III
• Perdida de insulina, glucagón y polipéptido pancreático (PP)
• Existe un incremento de la sensibilidad periférica a la insulina.
(D. frágil)
• Es más común después de una resección quirúrgica que por
progresión.
26. DIAGNÓSTICO
IMAGEN
Ecografía abdominal usualmente como método inicial:
• Se observan alteraciones como dilatación del
conductos, calcificaciones, alteraciones quísticas y una
textura heterogénea
• Con una sensibilidad de 48 - 96% (operador
dependiente)
Ecografia endoscópica (EUS):
Valorar alteraciones sutiles de 2 a 3 mm (etapas
tempranas)
• Reconoce neoplasias en casos de inflamación crónica
• Puede recoger muestras citológicas o líquido aspirado
27. Tomografia Computadorizada (CT):
• Identifica dilataciones del conducto, calcificaciones,
alteraciones quísticas, atrofia parenquimatosa y anomalías
>3 a 4 mm
• Tiene falsos negativos <10% (sobre todo en enfermedad
temprana)
• Menor sensibilidad para detectar neoplasias pequeñas
Colangio-Pancreatografía Retrógrada Endoscópica (CPRE)
• Comparable con el EUS y MRI en la detección de
alteraciones,
• Su uso diagnóstico es raro, conlleva un riesgo de
pancreatitis (5%)
• Anomalias incluyen dilatación, estenosis, defectos de
lIenado o fugas
28. * Las pruebas de función pancreática son
importantes para diagnosticar IPE; Sin embargo,
su papel en el diagnóstico de PC es
complementario.
1. El examen histológico es el estándar de oro
para diagnosticar PC aún cuando la evidencia
clínica y funcional de PC sean fuerte pero la
imagen no.
2. Recomienda realizar pruebas genéticas en PC
sin etiología clara, especialmente en pacientes
jóvenes.
29. Tumores quísticos.
• Son tumores raros
• apenas el 3% de los tumores pancreáticos y
• sólo el 10% son malignos.
Desde el punto de vista anatomopatológico los TQ
se dividen en:
• Quistes Verdaderos.
• Con revestimiento epitelial.
• Pseudoquistes.
• Carecen de revestimiento.
• Forman parte de las Complicaciones de las
pancreatitis.
30. Tumores quísticos.
Quistes Verdaderos.
Se clasifican en:
• Congénitos.
• Únicos o múltiples
• Adquiridos.(3)
1) Cistoadenomas Serosos Microquísticos
ricos en glucógeno,
• Son tumores grandes que pueden crecer
hasta 20 cm o más,
• generalmente en mujeres de edad
avanzada.
• Siempre benignos.
• Cuando son pequeños son asintomáticos.
• Al ser grandes producen desplazamiento
de órganos vecinos y son fácilmente
descubiertos al examen físico.
31. Tumores quísticos.
Quistes Verdaderos.
• Adquiridos.(3)
1) Cistoadenomas Serosos Microquísticos
ricos en glucógeno,
• Dx por imagen:
• Rx simple de abdomen.
• Ecografía: lo describe como tumor
lobulado con zona central
hiperecoica.
• TAC: dinámica (con contraste). El
tumor se destaca por ser muy
vascularizado.
• Tx quirúrgico:
• Se indica en quistes grandes cuando
producen compresión
32. Tumores quísticos.
Quistes Verdaderos.
• Adquiridos.(3)
2) Cistoadenomas Mucinosos y
3) Cistoadenocarcinomas Mucinosos.
• debemos pensar en estos tumores
cuando no existan antecedentes de
pancreatitis o traumas de la región.
• Desde el punto de vista macroscópico
algunos correlacionan tamaño y estirpe
tumoral permitiendo afirmar que los
tumores con menos de 3 cm son
benignos y cuando son mayores de 8
cm. son seguramente malignos.
NOTA: A pesar del avance tecnológico en
estudio por imágenes, el diagnóstico
diferencial entre formas benignas y malignas
es imposible, a menos que haya metástasis
o invasión de órganos vecinos.
33. Tumores quísticos.
Quistes Verdaderos.
Adquiridos.(3)
2) Cistoadenomas Mucinosos y
3) Cistoadenocarcinomas Mucinosos.
• En la laparotomía exploradora es
posible comprobar que los
cistoadenomas presentan
• lobulaciones pequeñas,
• transparentes,
• con adherencias a órganos vecinos y
sobre un páncreas de aspecto
normal.
• A la punción el líquido es
• viscoso con dosaje de amilasa
similar a la de sangre periférica
(diferencia con los seudoquistes) en
los cistoadenomas benignos
NOTA: A pesar del avance tecnológico en
estudio por imágenes, el diagnóstico
diferencial entre formas benignas y malignas
es imposible, a menos que haya metástasis
o invasión de órganos vecinos.
34. Tumores quísticos.
Quistes Verdaderos.
• Adquiridos.(3)
2) Cistoadenomas Mucinosos y
3) Cistoadenocarcinomas Mucinosos.
• En el cistoadenocarcinoma, al corte
presenta formaciones multiloculares,
tabiques y líquido de aspecto mucinoso.
Sólo la histología nos dará el diagnóstico
definitivo.
• Mientras que para algunos es fácilmente
resecable y curable en el 70% de los
casos, otros opinan lo contrario
afirmando que existen
cistoadenocarcinomas altamente
agresivos (malos), con metástasis
precoces y otros de baja agresividad
(buenos) siendo resecables sólo en el
62% de los casos.
En la última década se ha descrito una nueva
formación tumoral quística de naturaleza
maligna con distintos nombres: quístico
papilar, epitelial papilar, sólidos y papilares
que se originarían de células multipotenciales
de los conductos excretores. Estos son
tumores propios de mujeres jóvenes
ubicados en el cuerpo y cola del páncreas, de
gran tamaño y encapsulados
35. Tumores amupulares y
periampulares.
Sinonimia: Tumores del confluente bilioduodeno-
pancreá-tico, T. Ampulares, Carcinomas pancreático
duodenales, etc.
Se denomina así a los tumores malignos que se
localizan en la desembocadura común del colédoco y
del Wirsung en el duodeno o en su vecindad. Estos
tumores se originan en el epitelio mucoso del
duodeno, de la ampolla de Vater, del colédoco
inferior, del Wirsung terminal o islotes pancreáticos
cefálicos que rodean a las estructuras mencionadas.
Algunos autores no consideran los dos últimos por
ser neoplasias genuinas del páncreas. Por tener
características histológicas y clínicas semejantes
justifican tratarlos en conjunto.
36. Tumores amupulares y periampulares.
Clínica
• Ictericia de tipo colestásico, con ligeras fluctuaciones
en los tumores vaterianos por necrosis y
desprendimiento tumoral.
• Adelgazamiento,
• astenia,
• anorexia y
• estado nauseoso.
• Dolor sordo en epigastrio e hipocondrio derecho.
• Fiebre cuando se complica con colangitis, frecuente
en obstrucciones biliares por neoplasias.
• Hemorragia digestiva oculta o en forma de melena en
los T. ampu-lares.
• Al examen físico encontramos
• ictericia,
• vesícula palpable y
• hepatomegalia.
Laboratorio.
• Bilirrubina aumentada a predominio directa,
• fosfatasa alcalina elevada,
• hemoglobina y hematocrito disminuidos,
• sangre oculta en heces en ampulomas y
• presencia de marcadores elevados
37. Tumores amupulares y periampulares.
Diagnostico por imagenes.
• Radiografía:
• Rx a doble contraste (duodenografía hipotó-nica).
• Puede orientar al diagnóstico de ampulomas y
tumores duodenales.
• Endoscopía digestiva alta:
• Diagnostica fácilmente los ampulomas y los tumores
duodenales permitiendo la toma de biopsias y
eventualmente su resección en tumores pedi-
culados.
• Ecografía y TAC:
• Permiten visualizar el tumor pero la presencia
permanente de gases hace muy difícil la
determinación de su origen.
• Ecografía endoscópica:
• Colangio Pancreatografía por Resonancia Magnética
Nuclear (CP-RMN):
• Estudios recientes sostienen que este método
permite determinar con certeza el origen de los T.
periampulares.
38. • El componente exocrino
está formado por conductos
y pequeñas bolsas,
denominadas ácinos, en los
extremos de los conductos.
Esta parte del páncreas
produce proteínas
especializadas,
denominadas enzimas, que
llegan al intestino delgado y
que ayudan al organismo a
digerir y descomponer los
alimentos, en las grasas.
Cáncer de
páncreas exocrino
39. • Tumores
exocrinos. Constituyen el tipo
más frecuente de cáncer de
páncreas. El adenocarcinoma es
el tipo más frecuente de tumor
exocrino.
• Por lo general, estos tumores
comienzan a desarrollarse en
los conductos del páncreas y se
denominan adenocarcinomas
ductales.
40. • El adenocarcinoma se forma
en las glándulas secretoras de
mucosidad en todo el cuerpo.
Puede aparecer en varias
partes diferentes del cuerpo. Su
nombre proviene de la palabra
“adeno”, que significa 'relativo a
una glándula' y “carcinoma”,
que significa 'cáncer'
41. • Neoplasias quísticas
serosas (SCN) (también
conocidos
como cistadenomas serosos):
tumores que tienen sacos
(quistes) llenos de líquido.
• Estos tumores casi siempre
son benignos, y la mayoría no
necesita tratamiento a menos
que aumenten mucho de
tamaño o causen síntomas.
42. • Neoplasias quísticas mucinosas (MCN) (también conocidos como cistadenomas mucinosos):
tumores de crecimiento lento que tienen quistes llenos de una sustancia de aspecto gelatinoso
llamada mucina.
• Estos tumores casi siempre ocurren en las mujeres. Aunque no son cancerosos, algunos de ellos
pueden progresar con el paso del tiempo hasta convertirse en tumores cancerosos si no se recibe
tratamiento. Por lo tanto, estos tumores generalmente se extraen mediante cirugía.
44. • Neoplasias sólidas
pseudopapilares (SPN): tumores
poco comunes de crecimiento lento
que casi siempre ocurren en mujeres
jóvenes.
• Aun cuando estos tumores suelen
crecer lentamente, a veces se pueden
propagar a otras partes del
cuerpo. Por lo tanto, el mejor
tratamiento consiste en cirugía. El
pronóstico para las personas con
estos tumores a menudo es muy
favorable.
45. Algunos tipos muy poco frecuentes de tumores pancreáticos exocrinos son:
carcinoma de célula acinar,
carcinoma adenoescamoso
carcinoma coloide
tumor de células gigantes,
carcinoma hepatoide
neoplasias quísticas mucinosas
pancreatoblastoma
cistoadenoma seroso
carcinoma de células en anillo de sello
tumores sólidos
pseudopapilares
carcinoma de células escamosas
carcinoma no diferenciado
Editor's Notes
1.- La inflamación puede resolverse espontáneamente o progresar hasta la necrosis del páncreas o del tejido adiposo circundante.
2.-
Es necesario realizar también una prueba de imagen, generalmente una ecografía abdominal, para evaluar las causas de la pancreatitis, fundamentalmente para ver si hay piedras en la vesícula o en el colédoco (colelitiasis). En algunas personas pueden estar indicadas pruebas más completas como un TAC o una colangiopancreatografía retrógada endoscópica, etc. El TAC, además de confirmar el diagnóstico, permite ayudar a conocer la gravedad de la enfermedad
El tratamiento consiste en tratar la enfermedad y las posibles causas:Dieta absoluta, en ocasiones introduciendo una sonda nasogástrica en el estómago para que los jugos gástricos no vayan hacia el intestino. Estos salen desde el estómago hacia una bolsa. Su utilidad, sin embargo, es dudosa.
Hidratación (introducir líquidos) por sueros.
Medicinas por vena que impidan que se secreten jugos gástricos, todo ello con la idea de mantener al intestino en completo reposo.
Analgésicos para el dolor.
Es también dudosa la utilidad de antibióticos.
Posteriormente, iniciar la alimentación oral comenzando con comidas blandas, fácilmente digeribles y continuar progresivamente hacia una alimentación normal.
Si existe una piedra enclavada en la vía biliar es necesario extraerla, bien mediante endoscopia (papilotomía) o mediante cirugía.
Se debe evitar el alcohol o tratar la hipertrigliceridemia si alguna de ellas pudiera haber contribuido a la aparición de la enfermedad.