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Pancreatitis Aguda
Pancreatitis Crónica
Tumores Del Páncreas
PANCREATITIS
AGUDA
La pancreatitis aguda es una inflamación del
páncreas que a veces se asocia con una
respuesta inflamatoria sistémica que puede poner
en peligro el funcionamiento de otros órganos o
sistemas.
La disfunción de sistemas u órganos lejanos puede
resolverse o progresar hasta la insuficiencia
orgánica.
La enfermedad puede tener diversa gravedad,
desde leve (80%), grave (20%) con una estancia
hospitalaria prolongada, necesidad de cuidados
intensivos y riesgo de muerte del 15-20%.
CAUSAS
*Presencia de piedras e la vesícula (colelitiasis).
* Alcohol.
* Triglicéridos muy altos.
* Por un golpe en el abdomen.
* Por una infección, como las paperas.
* Por daño del páncreas en una intervención . ..
…… . . quirúrgica.
* Por medicinas. Algunas medicinas para bajar la
tensión arterial, para la diabetes, para la epilepsia
(ácido valproico), frente al SIDA, o algunos
antibióticos (tetraciclinas), pueden producir
pancreatitis.
* Otras causas más raras: cáncer de páncreas,
enfermedades congénitas (de nacimiento) del
páncreas, hipercalcemia, etc.
Sintomas
La pancreatitis aguda suele producir dolor moderado o intenso en la
boca del estómago, que a veces se irradia como si se tratara de un
cinturón hacia la espalda o baja hacia la región del ombligo. A veces
mejora al sentarse incorporado hacia delante. Puede acompañarse
de náuseas, vómitos, fiebre y malestar general. En casos graves
(pancreatitis necrotizante) puede haber shock con caída de la presión
arterial y gran malestar general que puede llevar a la muerte. En algunos
pacientes hay alteraciones en el funcionamiento de los pulmones.
Complicaciones locales
• Pancreatitis necrotizante infectada.
• Absceso (colección de pus) alrededor del
páncreas.
• Pseudoquiste pancreático
• Ascitis
• Hemorragia masiva en el interior del
abdomen (hemoperitoneo).
• Trombosis de las venas porta o esplénica con
hipertensión portal.
• Obstrucción de la salida de bilis.
Complicaciones generales
• Hipotensión y muerte por shock.
• Derrame pericárdico.
• Derrame pleural.
• Hemorragia digestiva.
• Fracaso del riñón (fracaso renal agudo).
• Psicosis.
• Numerosas alteraciones metabólicas del
azúcar, el calcio, etc.
• Otras.
Definiciones revisadas de
los tipos y grados de
severidad de la
pancreatitis aguda
Pancreatitis
edematosa
intersticial
Es la inflamación aguda de los
tejidos del parénquima
pancreático y peripancreático
pero sin necrosis tisular
reconocible.
Pancreatitis
necrotizante
Necrosis pancreática o del
parénquima peripancreático , o
ambas.
Acumulación aguda
de líquido
peripancreático
Es la pancreatitis
edematosa intersticial con
líquido peripancreático pero
sin necrosis (este término
se aplica sólo dentro de las
primeras 4 semanas
después del inicio de la
pancreatitis edematosa
intersticial y sin rasgos de
seudoquiste.
Seudoquiste
pancreático
Acumulación de líquido
amurallado con una pared
inflamatoria bien definida,
generalmente fuera del
páncreas, con necrosis
mínima o ausente (a menudo
ocurre >4 semanas después
del inicio de la pancreatitis).
Colección necrótica
aguda
Es el líquido y la necrosis asociados con
la pancreatitis necrotizante que afectan al
páncreas o a los tejidos peripancreáticos,
o ambos.
Necrosis amurallada
Colección madura, amurallada, de la
necrosis pancreática o peripancreática, con
una pared inflamatoria, o ambas (la necrosis
amurallada generalmente ocurre>4
semanas después del inicio de la
pancreatitis necrotizante).
Ante la sospecha clínica de pancreatitis aguda
se deben solicitar unos análisis en sangre. En
los pacientes con pancreatitis aguda la
concentración de amilasa y lipasa aumenta en
sangre.
Es necesario realizar también una prueba de
imagen, generalmente una ecografía
abdominal. En algunas personas pueden estar
indicadas pruebas más completas como
un TAC o una colangiopancreatografía
retrógada endoscópica, etc. El TAC, además
de confirmar el diagnóstico, permite ayudar a
conocer la gravedad de la enfermedad
DIAGNOSTICO
El tratamiento consiste en tratar la enfermedad y las posibles
causas:
• Dieta absoluta, en ocasiones introduciendo una sonda
nasogástrica en el estómago para que los jugos gástricos no
vayan hacia el intestino. Hidratación
• Medicinas por vena que impidan que se secreten jugos
gástricos, todo ello con la idea de mantener al intestino en
completo reposo.
• Analgésicos
• Si existe una piedra enclavada en la vía biliar es necesario
extraerla, bien mediante endoscopia (papilotomía) o
mediante cirugía.
• Se debe evitar el alcohol o tratar la hipertrigliceridemia si
alguna de ellas pudiera haber contribuido a la aparición de la
enfermedad.
TRATAMIENTO
DEFINICIÓN
Pancreatitis crónica (PC)
Proceso inflamatorio crónico del
páncreas y se caracteriza por atrofia y
fibrosis irreversible que resulta en la
pérdida de la función exocrina y
endocrina.
Es incurable y de origen multifactorial,
donde del dolor abdominal es el
síntoma más predominante.
EPIDEMIOLOGÍA
La incidencia global varía de 4.4 a 11.9 por 100,000 habitantes por
año.
Más frecuente en hombres que en mujeres (relación 3:1.5)
En alcohólicos ya conocidos (5 a 15%)
En cirrosis alcohólica e hígado graso (9 a 34%)
ETIOLOGÍA
El abuso de alcohol esta presente en el 70% de los casos
de PC
Descrito en 1878 por el Dr: Friedreich: “puede resultar una
pancreatitis intersticial crónica por
alcoholismo excesivo (páncreas del ebrio)”
• Origen multifactorial
• Mutaciones genéticas puntales actúan como factores de
susceptibilidad.
• Consumo de tabaco contribuye en gran medida
• Una pequeña fracción de pacientes con PA progresa a
PC
• Otras causas son las idiopáticas (20%), factores
Nuestro
centro
ETIOLOGÍA
Alcohol
La prevalencia de PC en alcohólicos es 3 a 6 veces mayor en
comparación con no bebedores
Cantidad de consumo
Existe riesgo incluso con consumo bajo u ocasional (<20 g/día)
Mayor riesgo en consumidores intensos (>80 g/día), con riesgo de
PC de 2.5% al 3%
Duración del consumo
Frecuente a los 35 – 40 años de edad (después de 20 años de
consumo)
ETIOLOGÍA
Tabaco
Fumar es un co-factor dosis-dependiente
● El riesgo de desarrollar PC al fumar <1
paquete/día es 2.4
● Aumenta a 3.3 fumar + 1 paquete/día.
Los fumadores tienen 3 veces más probabilidades
de desarrollar PC en comparación con los no
fumadores (estimación de riesgo, 2.8)
Dejar de fumar reduce la estimación de riesgo un
50% (de 2.4 a 1.4)
FISIOPATOLOGÍA
En 1946, Comfort, Gambrill y Baggenstoss
propusieron que la PC resultaba de
múltiples episodios de inflamación aguda.
Actualmente se acepta la teoría de múltiples
episodios o múltiples golpes” (incluso uno
de curso prolongado) de lesiones
pancreáticas agudas con inflamación
residual que conducen a la enfermedad
crónica.
La hipercalcemia causa de hipersecreción
pancreática de calcio, que contribuye a la formación
de cálculos y un pancreatopatía obstructiva que
conduce a una pancreatitis calcificada crónica
Por acumulación de ácidos grasos y radicales libres
(>1000 mg/dI). El uso de estrógenos potencia la PC
incluso con valores de triglicéridos <300 mg/dl
FISIOPATOLOGÍA
Hiperparatiroidismo
Hiperlipidemia
Clasificacion
Sigue el enlace del gráfico para modificar tus datos y luego pega el nuevo aquí. Para más información, clic
aquí
Venus
Venus es el
segundo planeta
desde el Sol
Mercurio
Es el planeta más
cercano al Sol
15%
20%
Saturno
Está compuesto por
hidrógeno y helio
Neptuno
Es el planeta más
alejado del Sol
35%
30%
HISTOPATOLOGÍA
La PC se caracterizan por atrofia y fibrosis perilobulillar. A
medida que progresa la enfermedad hay una pérdida de la
lobulación normal con zonas más gruesas de fibrosis
rodeando las células acinares y con dilatación de las
estructuras ductales.
PRESENTACIÓN CLÍNICA
síntoma más común de PC es el dolor abdominal
• En epigastrio que puede incluir mesogástrio, CSD y/o
CSI
• Transfligtivo hacia la espalda
• Fijo y constante
• Con exacerbaciones al consumir alimentos o alcohol
• Posición antialgica (en posición fetal e inmóvil)
• Puede acompañarse de anorexia, náuseas o vómitos.
Originado por:
• Hipertensión ductal (secundaria a estenosis o
cálculos) Inflamación retroperitoneal persistente con
afectación neural
Insuficiencia Exocrina Pancreática (IEP)
Se manifiesta con esteatorrea y se presenta
cuando la capacidad exocrina del páncreas
desciende por debajo de 10%.
*Heces voluminosas, de mal olor, flotantes y
de color pardo (aspecto grasoso)
Después de 12 años del inicio de PC el 50%
de los pacientes desarrollan IEP.
PRESENTACIÓN CLÍNICA
PRESENTACIÓN CLÍNICA
Insuficiencia endocrina.
Debido a que los islotes comprenden sólo 2% de la masa del
páncreas, se desarrollade forma tardía. La fibrosis los vuelve mas
pequeño y con pérdida de su red vascular
Se presenta 70-80% de los pacientes después de 25 años de
enfermedad
• Diabetes apancreática (o pancreatógena), Tipo III
• Perdida de insulina, glucagón y polipéptido pancreático (PP)
• Existe un incremento de la sensibilidad periférica a la insulina.
(D. frágil)
• Es más común después de una resección quirúrgica que por
progresión.
DIAGNÓSTICO
IMAGEN
Ecografía abdominal usualmente como método inicial:
• Se observan alteraciones como dilatación del
conductos, calcificaciones, alteraciones quísticas y una
textura heterogénea
• Con una sensibilidad de 48 - 96% (operador
dependiente)
Ecografia endoscópica (EUS):
Valorar alteraciones sutiles de 2 a 3 mm (etapas
tempranas)
• Reconoce neoplasias en casos de inflamación crónica
• Puede recoger muestras citológicas o líquido aspirado
Tomografia Computadorizada (CT):
• Identifica dilataciones del conducto, calcificaciones,
alteraciones quísticas, atrofia parenquimatosa y anomalías
>3 a 4 mm
• Tiene falsos negativos <10% (sobre todo en enfermedad
temprana)
• Menor sensibilidad para detectar neoplasias pequeñas
Colangio-Pancreatografía Retrógrada Endoscópica (CPRE)
• Comparable con el EUS y MRI en la detección de
alteraciones,
• Su uso diagnóstico es raro, conlleva un riesgo de
pancreatitis (5%)
• Anomalias incluyen dilatación, estenosis, defectos de
lIenado o fugas
* Las pruebas de función pancreática son
importantes para diagnosticar IPE; Sin embargo,
su papel en el diagnóstico de PC es
complementario.
1. El examen histológico es el estándar de oro
para diagnosticar PC aún cuando la evidencia
clínica y funcional de PC sean fuerte pero la
imagen no.
2. Recomienda realizar pruebas genéticas en PC
sin etiología clara, especialmente en pacientes
jóvenes.
Tumores quísticos.
• Son tumores raros
• apenas el 3% de los tumores pancreáticos y
• sólo el 10% son malignos.
Desde el punto de vista anatomopatológico los TQ
se dividen en:
• Quistes Verdaderos.
• Con revestimiento epitelial.
• Pseudoquistes.
• Carecen de revestimiento.
• Forman parte de las Complicaciones de las
pancreatitis.
Tumores quísticos.
Quistes Verdaderos.
Se clasifican en:
• Congénitos.
• Únicos o múltiples
• Adquiridos.(3)
1) Cistoadenomas Serosos Microquísticos
ricos en glucógeno,
• Son tumores grandes que pueden crecer
hasta 20 cm o más,
• generalmente en mujeres de edad
avanzada.
• Siempre benignos.
• Cuando son pequeños son asintomáticos.
• Al ser grandes producen desplazamiento
de órganos vecinos y son fácilmente
descubiertos al examen físico.
Tumores quísticos.
Quistes Verdaderos.
• Adquiridos.(3)
1) Cistoadenomas Serosos Microquísticos
ricos en glucógeno,
• Dx por imagen:
• Rx simple de abdomen.
• Ecografía: lo describe como tumor
lobulado con zona central
hiperecoica.
• TAC: dinámica (con contraste). El
tumor se destaca por ser muy
vascularizado.
• Tx quirúrgico:
• Se indica en quistes grandes cuando
producen compresión
Tumores quísticos.
Quistes Verdaderos.
• Adquiridos.(3)
2) Cistoadenomas Mucinosos y
3) Cistoadenocarcinomas Mucinosos.
• debemos pensar en estos tumores
cuando no existan antecedentes de
pancreatitis o traumas de la región.
• Desde el punto de vista macroscópico
algunos correlacionan tamaño y estirpe
tumoral permitiendo afirmar que los
tumores con menos de 3 cm son
benignos y cuando son mayores de 8
cm. son seguramente malignos.
NOTA: A pesar del avance tecnológico en
estudio por imágenes, el diagnóstico
diferencial entre formas benignas y malignas
es imposible, a menos que haya metástasis
o invasión de órganos vecinos.
Tumores quísticos.
Quistes Verdaderos.
Adquiridos.(3)
2) Cistoadenomas Mucinosos y
3) Cistoadenocarcinomas Mucinosos.
• En la laparotomía exploradora es
posible comprobar que los
cistoadenomas presentan
• lobulaciones pequeñas,
• transparentes,
• con adherencias a órganos vecinos y
sobre un páncreas de aspecto
normal.
• A la punción el líquido es
• viscoso con dosaje de amilasa
similar a la de sangre periférica
(diferencia con los seudoquistes) en
los cistoadenomas benignos
NOTA: A pesar del avance tecnológico en
estudio por imágenes, el diagnóstico
diferencial entre formas benignas y malignas
es imposible, a menos que haya metástasis
o invasión de órganos vecinos.
Tumores quísticos.
Quistes Verdaderos.
• Adquiridos.(3)
2) Cistoadenomas Mucinosos y
3) Cistoadenocarcinomas Mucinosos.
• En el cistoadenocarcinoma, al corte
presenta formaciones multiloculares,
tabiques y líquido de aspecto mucinoso.
Sólo la histología nos dará el diagnóstico
definitivo.
• Mientras que para algunos es fácilmente
resecable y curable en el 70% de los
casos, otros opinan lo contrario
afirmando que existen
cistoadenocarcinomas altamente
agresivos (malos), con metástasis
precoces y otros de baja agresividad
(buenos) siendo resecables sólo en el
62% de los casos.
En la última década se ha descrito una nueva
formación tumoral quística de naturaleza
maligna con distintos nombres: quístico
papilar, epitelial papilar, sólidos y papilares
que se originarían de células multipotenciales
de los conductos excretores. Estos son
tumores propios de mujeres jóvenes
ubicados en el cuerpo y cola del páncreas, de
gran tamaño y encapsulados
Tumores amupulares y
periampulares.
Sinonimia: Tumores del confluente bilioduodeno-
pancreá-tico, T. Ampulares, Carcinomas pancreático
duodenales, etc.
Se denomina así a los tumores malignos que se
localizan en la desembocadura común del colédoco y
del Wirsung en el duodeno o en su vecindad. Estos
tumores se originan en el epitelio mucoso del
duodeno, de la ampolla de Vater, del colédoco
inferior, del Wirsung terminal o islotes pancreáticos
cefálicos que rodean a las estructuras mencionadas.
Algunos autores no consideran los dos últimos por
ser neoplasias genuinas del páncreas. Por tener
características histológicas y clínicas semejantes
justifican tratarlos en conjunto.
Tumores amupulares y periampulares.
Clínica
• Ictericia de tipo colestásico, con ligeras fluctuaciones
en los tumores vaterianos por necrosis y
desprendimiento tumoral.
• Adelgazamiento,
• astenia,
• anorexia y
• estado nauseoso.
• Dolor sordo en epigastrio e hipocondrio derecho.
• Fiebre cuando se complica con colangitis, frecuente
en obstrucciones biliares por neoplasias.
• Hemorragia digestiva oculta o en forma de melena en
los T. ampu-lares.
• Al examen físico encontramos
• ictericia,
• vesícula palpable y
• hepatomegalia.
Laboratorio.
• Bilirrubina aumentada a predominio directa,
• fosfatasa alcalina elevada,
• hemoglobina y hematocrito disminuidos,
• sangre oculta en heces en ampulomas y
• presencia de marcadores elevados
Tumores amupulares y periampulares.
Diagnostico por imagenes.
• Radiografía:
• Rx a doble contraste (duodenografía hipotó-nica).
• Puede orientar al diagnóstico de ampulomas y
tumores duodenales.
• Endoscopía digestiva alta:
• Diagnostica fácilmente los ampulomas y los tumores
duodenales permitiendo la toma de biopsias y
eventualmente su resección en tumores pedi-
culados.
• Ecografía y TAC:
• Permiten visualizar el tumor pero la presencia
permanente de gases hace muy difícil la
determinación de su origen.
• Ecografía endoscópica:
• Colangio Pancreatografía por Resonancia Magnética
Nuclear (CP-RMN):
• Estudios recientes sostienen que este método
permite determinar con certeza el origen de los T.
periampulares.
• El componente exocrino
está formado por conductos
y pequeñas bolsas,
denominadas ácinos, en los
extremos de los conductos.
Esta parte del páncreas
produce proteínas
especializadas,
denominadas enzimas, que
llegan al intestino delgado y
que ayudan al organismo a
digerir y descomponer los
alimentos, en las grasas.
Cáncer de
páncreas exocrino
• Tumores
exocrinos. Constituyen el tipo
más frecuente de cáncer de
páncreas. El adenocarcinoma es
el tipo más frecuente de tumor
exocrino.
• Por lo general, estos tumores
comienzan a desarrollarse en
los conductos del páncreas y se
denominan adenocarcinomas
ductales.
• El adenocarcinoma se forma
en las glándulas secretoras de
mucosidad en todo el cuerpo.
Puede aparecer en varias
partes diferentes del cuerpo. Su
nombre proviene de la palabra
“adeno”, que significa 'relativo a
una glándula' y “carcinoma”,
que significa 'cáncer'
• Neoplasias quísticas
serosas (SCN) (también
conocidos
como cistadenomas serosos):
tumores que tienen sacos
(quistes) llenos de líquido.
• Estos tumores casi siempre
son benignos, y la mayoría no
necesita tratamiento a menos
que aumenten mucho de
tamaño o causen síntomas.
• Neoplasias quísticas mucinosas (MCN) (también conocidos como cistadenomas mucinosos):
tumores de crecimiento lento que tienen quistes llenos de una sustancia de aspecto gelatinoso
llamada mucina.
• Estos tumores casi siempre ocurren en las mujeres. Aunque no son cancerosos, algunos de ellos
pueden progresar con el paso del tiempo hasta convertirse en tumores cancerosos si no se recibe
tratamiento. Por lo tanto, estos tumores generalmente se extraen mediante cirugía.
•
•
• Neoplasias sólidas
pseudopapilares (SPN): tumores
poco comunes de crecimiento lento
que casi siempre ocurren en mujeres
jóvenes.
• Aun cuando estos tumores suelen
crecer lentamente, a veces se pueden
propagar a otras partes del
cuerpo. Por lo tanto, el mejor
tratamiento consiste en cirugía. El
pronóstico para las personas con
estos tumores a menudo es muy
favorable.
Algunos tipos muy poco frecuentes de tumores pancreáticos exocrinos son:
carcinoma de célula acinar,
carcinoma adenoescamoso
carcinoma coloide
tumor de células gigantes,
carcinoma hepatoide
neoplasias quísticas mucinosas
pancreatoblastoma
cistoadenoma seroso
carcinoma de células en anillo de sello
tumores sólidos
pseudopapilares
carcinoma de células escamosas
carcinoma no diferenciado

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  • 3. La pancreatitis aguda es una inflamación del páncreas que a veces se asocia con una respuesta inflamatoria sistémica que puede poner en peligro el funcionamiento de otros órganos o sistemas. La disfunción de sistemas u órganos lejanos puede resolverse o progresar hasta la insuficiencia orgánica. La enfermedad puede tener diversa gravedad, desde leve (80%), grave (20%) con una estancia hospitalaria prolongada, necesidad de cuidados intensivos y riesgo de muerte del 15-20%.
  • 4. CAUSAS *Presencia de piedras e la vesícula (colelitiasis). * Alcohol. * Triglicéridos muy altos. * Por un golpe en el abdomen. * Por una infección, como las paperas. * Por daño del páncreas en una intervención . .. …… . . quirúrgica. * Por medicinas. Algunas medicinas para bajar la tensión arterial, para la diabetes, para la epilepsia (ácido valproico), frente al SIDA, o algunos antibióticos (tetraciclinas), pueden producir pancreatitis. * Otras causas más raras: cáncer de páncreas, enfermedades congénitas (de nacimiento) del páncreas, hipercalcemia, etc.
  • 5. Sintomas La pancreatitis aguda suele producir dolor moderado o intenso en la boca del estómago, que a veces se irradia como si se tratara de un cinturón hacia la espalda o baja hacia la región del ombligo. A veces mejora al sentarse incorporado hacia delante. Puede acompañarse de náuseas, vómitos, fiebre y malestar general. En casos graves (pancreatitis necrotizante) puede haber shock con caída de la presión arterial y gran malestar general que puede llevar a la muerte. En algunos pacientes hay alteraciones en el funcionamiento de los pulmones.
  • 6. Complicaciones locales • Pancreatitis necrotizante infectada. • Absceso (colección de pus) alrededor del páncreas. • Pseudoquiste pancreático • Ascitis • Hemorragia masiva en el interior del abdomen (hemoperitoneo). • Trombosis de las venas porta o esplénica con hipertensión portal. • Obstrucción de la salida de bilis.
  • 7. Complicaciones generales • Hipotensión y muerte por shock. • Derrame pericárdico. • Derrame pleural. • Hemorragia digestiva. • Fracaso del riñón (fracaso renal agudo). • Psicosis. • Numerosas alteraciones metabólicas del azúcar, el calcio, etc. • Otras.
  • 8. Definiciones revisadas de los tipos y grados de severidad de la pancreatitis aguda
  • 9. Pancreatitis edematosa intersticial Es la inflamación aguda de los tejidos del parénquima pancreático y peripancreático pero sin necrosis tisular reconocible. Pancreatitis necrotizante Necrosis pancreática o del parénquima peripancreático , o ambas.
  • 10. Acumulación aguda de líquido peripancreático Es la pancreatitis edematosa intersticial con líquido peripancreático pero sin necrosis (este término se aplica sólo dentro de las primeras 4 semanas después del inicio de la pancreatitis edematosa intersticial y sin rasgos de seudoquiste. Seudoquiste pancreático Acumulación de líquido amurallado con una pared inflamatoria bien definida, generalmente fuera del páncreas, con necrosis mínima o ausente (a menudo ocurre >4 semanas después del inicio de la pancreatitis).
  • 11. Colección necrótica aguda Es el líquido y la necrosis asociados con la pancreatitis necrotizante que afectan al páncreas o a los tejidos peripancreáticos, o ambos. Necrosis amurallada Colección madura, amurallada, de la necrosis pancreática o peripancreática, con una pared inflamatoria, o ambas (la necrosis amurallada generalmente ocurre>4 semanas después del inicio de la pancreatitis necrotizante).
  • 12. Ante la sospecha clínica de pancreatitis aguda se deben solicitar unos análisis en sangre. En los pacientes con pancreatitis aguda la concentración de amilasa y lipasa aumenta en sangre. Es necesario realizar también una prueba de imagen, generalmente una ecografía abdominal. En algunas personas pueden estar indicadas pruebas más completas como un TAC o una colangiopancreatografía retrógada endoscópica, etc. El TAC, además de confirmar el diagnóstico, permite ayudar a conocer la gravedad de la enfermedad DIAGNOSTICO
  • 13. El tratamiento consiste en tratar la enfermedad y las posibles causas: • Dieta absoluta, en ocasiones introduciendo una sonda nasogástrica en el estómago para que los jugos gástricos no vayan hacia el intestino. Hidratación • Medicinas por vena que impidan que se secreten jugos gástricos, todo ello con la idea de mantener al intestino en completo reposo. • Analgésicos • Si existe una piedra enclavada en la vía biliar es necesario extraerla, bien mediante endoscopia (papilotomía) o mediante cirugía. • Se debe evitar el alcohol o tratar la hipertrigliceridemia si alguna de ellas pudiera haber contribuido a la aparición de la enfermedad. TRATAMIENTO
  • 14. DEFINICIÓN Pancreatitis crónica (PC) Proceso inflamatorio crónico del páncreas y se caracteriza por atrofia y fibrosis irreversible que resulta en la pérdida de la función exocrina y endocrina. Es incurable y de origen multifactorial, donde del dolor abdominal es el síntoma más predominante.
  • 15. EPIDEMIOLOGÍA La incidencia global varía de 4.4 a 11.9 por 100,000 habitantes por año. Más frecuente en hombres que en mujeres (relación 3:1.5) En alcohólicos ya conocidos (5 a 15%) En cirrosis alcohólica e hígado graso (9 a 34%)
  • 16. ETIOLOGÍA El abuso de alcohol esta presente en el 70% de los casos de PC Descrito en 1878 por el Dr: Friedreich: “puede resultar una pancreatitis intersticial crónica por alcoholismo excesivo (páncreas del ebrio)” • Origen multifactorial • Mutaciones genéticas puntales actúan como factores de susceptibilidad. • Consumo de tabaco contribuye en gran medida • Una pequeña fracción de pacientes con PA progresa a PC • Otras causas son las idiopáticas (20%), factores
  • 17. Nuestro centro ETIOLOGÍA Alcohol La prevalencia de PC en alcohólicos es 3 a 6 veces mayor en comparación con no bebedores Cantidad de consumo Existe riesgo incluso con consumo bajo u ocasional (<20 g/día) Mayor riesgo en consumidores intensos (>80 g/día), con riesgo de PC de 2.5% al 3% Duración del consumo Frecuente a los 35 – 40 años de edad (después de 20 años de consumo)
  • 18. ETIOLOGÍA Tabaco Fumar es un co-factor dosis-dependiente ● El riesgo de desarrollar PC al fumar <1 paquete/día es 2.4 ● Aumenta a 3.3 fumar + 1 paquete/día. Los fumadores tienen 3 veces más probabilidades de desarrollar PC en comparación con los no fumadores (estimación de riesgo, 2.8) Dejar de fumar reduce la estimación de riesgo un 50% (de 2.4 a 1.4)
  • 19. FISIOPATOLOGÍA En 1946, Comfort, Gambrill y Baggenstoss propusieron que la PC resultaba de múltiples episodios de inflamación aguda. Actualmente se acepta la teoría de múltiples episodios o múltiples golpes” (incluso uno de curso prolongado) de lesiones pancreáticas agudas con inflamación residual que conducen a la enfermedad crónica.
  • 20. La hipercalcemia causa de hipersecreción pancreática de calcio, que contribuye a la formación de cálculos y un pancreatopatía obstructiva que conduce a una pancreatitis calcificada crónica Por acumulación de ácidos grasos y radicales libres (>1000 mg/dI). El uso de estrógenos potencia la PC incluso con valores de triglicéridos <300 mg/dl FISIOPATOLOGÍA Hiperparatiroidismo Hiperlipidemia
  • 21. Clasificacion Sigue el enlace del gráfico para modificar tus datos y luego pega el nuevo aquí. Para más información, clic aquí Venus Venus es el segundo planeta desde el Sol Mercurio Es el planeta más cercano al Sol 15% 20% Saturno Está compuesto por hidrógeno y helio Neptuno Es el planeta más alejado del Sol 35% 30%
  • 22. HISTOPATOLOGÍA La PC se caracterizan por atrofia y fibrosis perilobulillar. A medida que progresa la enfermedad hay una pérdida de la lobulación normal con zonas más gruesas de fibrosis rodeando las células acinares y con dilatación de las estructuras ductales.
  • 23. PRESENTACIÓN CLÍNICA síntoma más común de PC es el dolor abdominal • En epigastrio que puede incluir mesogástrio, CSD y/o CSI • Transfligtivo hacia la espalda • Fijo y constante • Con exacerbaciones al consumir alimentos o alcohol • Posición antialgica (en posición fetal e inmóvil) • Puede acompañarse de anorexia, náuseas o vómitos. Originado por: • Hipertensión ductal (secundaria a estenosis o cálculos) Inflamación retroperitoneal persistente con afectación neural
  • 24. Insuficiencia Exocrina Pancreática (IEP) Se manifiesta con esteatorrea y se presenta cuando la capacidad exocrina del páncreas desciende por debajo de 10%. *Heces voluminosas, de mal olor, flotantes y de color pardo (aspecto grasoso) Después de 12 años del inicio de PC el 50% de los pacientes desarrollan IEP. PRESENTACIÓN CLÍNICA
  • 25. PRESENTACIÓN CLÍNICA Insuficiencia endocrina. Debido a que los islotes comprenden sólo 2% de la masa del páncreas, se desarrollade forma tardía. La fibrosis los vuelve mas pequeño y con pérdida de su red vascular Se presenta 70-80% de los pacientes después de 25 años de enfermedad • Diabetes apancreática (o pancreatógena), Tipo III • Perdida de insulina, glucagón y polipéptido pancreático (PP) • Existe un incremento de la sensibilidad periférica a la insulina. (D. frágil) • Es más común después de una resección quirúrgica que por progresión.
  • 26. DIAGNÓSTICO IMAGEN Ecografía abdominal usualmente como método inicial: • Se observan alteraciones como dilatación del conductos, calcificaciones, alteraciones quísticas y una textura heterogénea • Con una sensibilidad de 48 - 96% (operador dependiente) Ecografia endoscópica (EUS): Valorar alteraciones sutiles de 2 a 3 mm (etapas tempranas) • Reconoce neoplasias en casos de inflamación crónica • Puede recoger muestras citológicas o líquido aspirado
  • 27. Tomografia Computadorizada (CT): • Identifica dilataciones del conducto, calcificaciones, alteraciones quísticas, atrofia parenquimatosa y anomalías >3 a 4 mm • Tiene falsos negativos <10% (sobre todo en enfermedad temprana) • Menor sensibilidad para detectar neoplasias pequeñas Colangio-Pancreatografía Retrógrada Endoscópica (CPRE) • Comparable con el EUS y MRI en la detección de alteraciones, • Su uso diagnóstico es raro, conlleva un riesgo de pancreatitis (5%) • Anomalias incluyen dilatación, estenosis, defectos de lIenado o fugas
  • 28. * Las pruebas de función pancreática son importantes para diagnosticar IPE; Sin embargo, su papel en el diagnóstico de PC es complementario. 1. El examen histológico es el estándar de oro para diagnosticar PC aún cuando la evidencia clínica y funcional de PC sean fuerte pero la imagen no. 2. Recomienda realizar pruebas genéticas en PC sin etiología clara, especialmente en pacientes jóvenes.
  • 29. Tumores quísticos. • Son tumores raros • apenas el 3% de los tumores pancreáticos y • sólo el 10% son malignos. Desde el punto de vista anatomopatológico los TQ se dividen en: • Quistes Verdaderos. • Con revestimiento epitelial. • Pseudoquistes. • Carecen de revestimiento. • Forman parte de las Complicaciones de las pancreatitis.
  • 30. Tumores quísticos. Quistes Verdaderos. Se clasifican en: • Congénitos. • Únicos o múltiples • Adquiridos.(3) 1) Cistoadenomas Serosos Microquísticos ricos en glucógeno, • Son tumores grandes que pueden crecer hasta 20 cm o más, • generalmente en mujeres de edad avanzada. • Siempre benignos. • Cuando son pequeños son asintomáticos. • Al ser grandes producen desplazamiento de órganos vecinos y son fácilmente descubiertos al examen físico.
  • 31. Tumores quísticos. Quistes Verdaderos. • Adquiridos.(3) 1) Cistoadenomas Serosos Microquísticos ricos en glucógeno, • Dx por imagen: • Rx simple de abdomen. • Ecografía: lo describe como tumor lobulado con zona central hiperecoica. • TAC: dinámica (con contraste). El tumor se destaca por ser muy vascularizado. • Tx quirúrgico: • Se indica en quistes grandes cuando producen compresión
  • 32. Tumores quísticos. Quistes Verdaderos. • Adquiridos.(3) 2) Cistoadenomas Mucinosos y 3) Cistoadenocarcinomas Mucinosos. • debemos pensar en estos tumores cuando no existan antecedentes de pancreatitis o traumas de la región. • Desde el punto de vista macroscópico algunos correlacionan tamaño y estirpe tumoral permitiendo afirmar que los tumores con menos de 3 cm son benignos y cuando son mayores de 8 cm. son seguramente malignos. NOTA: A pesar del avance tecnológico en estudio por imágenes, el diagnóstico diferencial entre formas benignas y malignas es imposible, a menos que haya metástasis o invasión de órganos vecinos.
  • 33. Tumores quísticos. Quistes Verdaderos. Adquiridos.(3) 2) Cistoadenomas Mucinosos y 3) Cistoadenocarcinomas Mucinosos. • En la laparotomía exploradora es posible comprobar que los cistoadenomas presentan • lobulaciones pequeñas, • transparentes, • con adherencias a órganos vecinos y sobre un páncreas de aspecto normal. • A la punción el líquido es • viscoso con dosaje de amilasa similar a la de sangre periférica (diferencia con los seudoquistes) en los cistoadenomas benignos NOTA: A pesar del avance tecnológico en estudio por imágenes, el diagnóstico diferencial entre formas benignas y malignas es imposible, a menos que haya metástasis o invasión de órganos vecinos.
  • 34. Tumores quísticos. Quistes Verdaderos. • Adquiridos.(3) 2) Cistoadenomas Mucinosos y 3) Cistoadenocarcinomas Mucinosos. • En el cistoadenocarcinoma, al corte presenta formaciones multiloculares, tabiques y líquido de aspecto mucinoso. Sólo la histología nos dará el diagnóstico definitivo. • Mientras que para algunos es fácilmente resecable y curable en el 70% de los casos, otros opinan lo contrario afirmando que existen cistoadenocarcinomas altamente agresivos (malos), con metástasis precoces y otros de baja agresividad (buenos) siendo resecables sólo en el 62% de los casos. En la última década se ha descrito una nueva formación tumoral quística de naturaleza maligna con distintos nombres: quístico papilar, epitelial papilar, sólidos y papilares que se originarían de células multipotenciales de los conductos excretores. Estos son tumores propios de mujeres jóvenes ubicados en el cuerpo y cola del páncreas, de gran tamaño y encapsulados
  • 35. Tumores amupulares y periampulares. Sinonimia: Tumores del confluente bilioduodeno- pancreá-tico, T. Ampulares, Carcinomas pancreático duodenales, etc. Se denomina así a los tumores malignos que se localizan en la desembocadura común del colédoco y del Wirsung en el duodeno o en su vecindad. Estos tumores se originan en el epitelio mucoso del duodeno, de la ampolla de Vater, del colédoco inferior, del Wirsung terminal o islotes pancreáticos cefálicos que rodean a las estructuras mencionadas. Algunos autores no consideran los dos últimos por ser neoplasias genuinas del páncreas. Por tener características histológicas y clínicas semejantes justifican tratarlos en conjunto.
  • 36. Tumores amupulares y periampulares. Clínica • Ictericia de tipo colestásico, con ligeras fluctuaciones en los tumores vaterianos por necrosis y desprendimiento tumoral. • Adelgazamiento, • astenia, • anorexia y • estado nauseoso. • Dolor sordo en epigastrio e hipocondrio derecho. • Fiebre cuando se complica con colangitis, frecuente en obstrucciones biliares por neoplasias. • Hemorragia digestiva oculta o en forma de melena en los T. ampu-lares. • Al examen físico encontramos • ictericia, • vesícula palpable y • hepatomegalia. Laboratorio. • Bilirrubina aumentada a predominio directa, • fosfatasa alcalina elevada, • hemoglobina y hematocrito disminuidos, • sangre oculta en heces en ampulomas y • presencia de marcadores elevados
  • 37. Tumores amupulares y periampulares. Diagnostico por imagenes. • Radiografía: • Rx a doble contraste (duodenografía hipotó-nica). • Puede orientar al diagnóstico de ampulomas y tumores duodenales. • Endoscopía digestiva alta: • Diagnostica fácilmente los ampulomas y los tumores duodenales permitiendo la toma de biopsias y eventualmente su resección en tumores pedi- culados. • Ecografía y TAC: • Permiten visualizar el tumor pero la presencia permanente de gases hace muy difícil la determinación de su origen. • Ecografía endoscópica: • Colangio Pancreatografía por Resonancia Magnética Nuclear (CP-RMN): • Estudios recientes sostienen que este método permite determinar con certeza el origen de los T. periampulares.
  • 38. • El componente exocrino está formado por conductos y pequeñas bolsas, denominadas ácinos, en los extremos de los conductos. Esta parte del páncreas produce proteínas especializadas, denominadas enzimas, que llegan al intestino delgado y que ayudan al organismo a digerir y descomponer los alimentos, en las grasas. Cáncer de páncreas exocrino
  • 39. • Tumores exocrinos. Constituyen el tipo más frecuente de cáncer de páncreas. El adenocarcinoma es el tipo más frecuente de tumor exocrino. • Por lo general, estos tumores comienzan a desarrollarse en los conductos del páncreas y se denominan adenocarcinomas ductales.
  • 40. • El adenocarcinoma se forma en las glándulas secretoras de mucosidad en todo el cuerpo. Puede aparecer en varias partes diferentes del cuerpo. Su nombre proviene de la palabra “adeno”, que significa 'relativo a una glándula' y “carcinoma”, que significa 'cáncer'
  • 41. • Neoplasias quísticas serosas (SCN) (también conocidos como cistadenomas serosos): tumores que tienen sacos (quistes) llenos de líquido. • Estos tumores casi siempre son benignos, y la mayoría no necesita tratamiento a menos que aumenten mucho de tamaño o causen síntomas.
  • 42. • Neoplasias quísticas mucinosas (MCN) (también conocidos como cistadenomas mucinosos): tumores de crecimiento lento que tienen quistes llenos de una sustancia de aspecto gelatinoso llamada mucina. • Estos tumores casi siempre ocurren en las mujeres. Aunque no son cancerosos, algunos de ellos pueden progresar con el paso del tiempo hasta convertirse en tumores cancerosos si no se recibe tratamiento. Por lo tanto, estos tumores generalmente se extraen mediante cirugía.
  • 44. • Neoplasias sólidas pseudopapilares (SPN): tumores poco comunes de crecimiento lento que casi siempre ocurren en mujeres jóvenes. • Aun cuando estos tumores suelen crecer lentamente, a veces se pueden propagar a otras partes del cuerpo. Por lo tanto, el mejor tratamiento consiste en cirugía. El pronóstico para las personas con estos tumores a menudo es muy favorable.
  • 45. Algunos tipos muy poco frecuentes de tumores pancreáticos exocrinos son: carcinoma de célula acinar, carcinoma adenoescamoso carcinoma coloide tumor de células gigantes, carcinoma hepatoide neoplasias quísticas mucinosas pancreatoblastoma cistoadenoma seroso carcinoma de células en anillo de sello tumores sólidos pseudopapilares carcinoma de células escamosas carcinoma no diferenciado

Editor's Notes

  1. 1.- La inflamación puede resolverse espontáneamente o progresar hasta la necrosis del páncreas o del tejido adiposo circundante. 2.-
  2. Es necesario realizar también una prueba de imagen, generalmente una ecografía abdominal, para evaluar las causas de la pancreatitis, fundamentalmente para ver si hay piedras en la vesícula o en el colédoco (colelitiasis). En algunas personas pueden estar indicadas pruebas más completas como un TAC o una colangiopancreatografía retrógada endoscópica, etc. El TAC, además de confirmar el diagnóstico, permite ayudar a conocer la gravedad de la enfermedad
  3. El tratamiento consiste en tratar la enfermedad y las posibles causas: Dieta absoluta, en ocasiones introduciendo una sonda nasogástrica en el estómago para que los jugos gástricos no vayan hacia el intestino. Estos salen desde el estómago hacia una bolsa. Su utilidad, sin embargo, es dudosa. Hidratación (introducir líquidos) por sueros. Medicinas por vena que impidan que se secreten jugos gástricos, todo ello con la idea de mantener al intestino en completo reposo. Analgésicos para el dolor. Es también dudosa la utilidad de antibióticos. Posteriormente, iniciar la alimentación oral comenzando  con comidas blandas, fácilmente digeribles y continuar progresivamente hacia una alimentación normal. Si existe una piedra enclavada en la vía biliar es necesario extraerla, bien mediante endoscopia (papilotomía) o mediante cirugía. Se debe evitar el alcohol o tratar la hipertrigliceridemia si alguna de ellas pudiera haber contribuido a la aparición de la enfermedad.