Neurocirugía Absceso Cerebral- Dr Ricardo Cázares Mejía
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Absceso cerebral Infecciones del sistema nervioso central Neurocirugía Descompresión microvascular de nervio trigémino Microcirugía cerebral. Patología cerebral Curso de abordajes neurocirujanos Instituto Nacional de Neurología y Neurocirugía Dr. Ricardo Cázares Mejía
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- 1. Absceso Cerebral Michel Mondragón Soto – Neurocirugía Dr. Ricardo Cázares Mejía – Neurocirugía
- 3. • Gran mayoría de los pacientes tienen factores predisponentes • Historia de tratamiento con medicamentos inmunosupresores. • Infección por VIH • Disrrupción de la barrera hematoencefálica(cirugía, trauma, mastoiditis, sinusitis, infección dentral) • Infección sistémica (encocarditis, bacteremia) Brouwer, M. et al. N Engl J Med 371;5 July 31, 2014
- 4. Brouwer, M. et al. N Engl J Med 371;5 July 31, 2014
- 5. Fases clínicas • 4 fases • Cerebritis temprana • Cerebritis tardía • Formación de cápsula temprana • Formación de cápsula
- 7. Diagnóstico • Dependen de la localización del absceso. • Triada clásica: • Fiebre • Cefalea • Déficit neurológico focal. • Depender altamente de estudios de gabinete • Resonancia magnética • TAC • Punción lumbar
- 12. Diagnóstico diferencial Empiema epidural y subdural Trombosis séptica de senos durales Aneurismas micóticos cerebrales Encefalitis necrotizantes focales aguda Tumores cerebrales priamriso o metastásicos Meningitis piogénica.
- 14. Medicamento Dosis Ceftriaxona 2 g cada 12 horas Cefotaxima 2 g cada 4 – 6 horas Metronidazol 500 mg cada 6 – 8 horas Meropenem 2 g cada 8 horas Vancomicina 15 mg/kg cada 8-12 horas Mantener 15-20 mcg/ml Penicilina G 2-4mill U cada 4 horas O infusión contínua 12-24 mil U por día Ampicilina 2 g cada 4 horas TMP-SMX 10-20/50-100mg/día Dividir en 4 dosis Ceftazidima 2 g cada 8 horas Voriconazol 4 mg/kg c/12 horas Amfotericina B 0.6-1mg/kg/24 horas Brouwer, M. et al. N Engl J Med 371;5 July 31, 2014
- 15. Complicaciones • Absceso cerebral con ruptura intraventricular – 85% de mortalidad • Hidrocefalia • Crisis epilépticas y Status epiléptico • Déficit focal • Mortalidad disminuyó de 40% en los 60s a 15% en la última década. • 70% de los abscesos tienen buen desenlace
- 16. Serie de casos Instituto Nacional de Neurología y neurocirugía
- 17. Tesis • Analiza la presentación, tratamiento y evolución de los pacientes con Dx de absceso cerebral en el periodo de 2000 a 2006 en el INNNMVS • Identificar factores pronósticos.
- 18. Absceso cerebral se definió con al menos 2 de los siguientes criterios • Cuadro clínico • Imagen por TAC o IRM • Hallazgos quirúrgicos • Aislamiento de gérmen • Reporte histopatológico de pared de absceso • Buena respuesta a antibióticoterapia
- 19. Variables • Tiempo de evolución • Antibióticos y su duración • Tipo de cirugía • Volumen de la colección • Seguimiento
- 20. Variables Se valoró el seguimiento con la escala de Outcome de Glasgow al egreso, 6, 12, 24, 36 meses 1 Defunción 2 Estado vegetativo persistente 3 Déficit severo dependiente 4 Déficit moderado independiente 5 Sin déficit, regresa a su actividad previa
- 21. Material y Métodos • Selección de casos • Bases NCx, libreta de quirófano, microbiología • Epidemiología: codigo infección del SNC y sus cubiertas • Revisaron 230 expedientes clínicos • Cultivos
- 22. Métodos • CRITERIOS DE INCLUSIÓN -Dx absceso cerebral -Expediente completo -Seguimiento mínimo ≥ 6 meses • CRITERIOS DE EXCLUSIÓN - Infección por VIH - Secundarios a trauma - Absceso cerebral postoperatorio
- 23. Análisis Estadístico • Descriptivo • Prueba t de student para comparar medias • Prueba de Kruskal-Wallis para variables no parametricas • Análisis de regresión logística multinominal (multivariado)
- 24. Resultados 82 Casos Demografía Género 53 H (64%) 29 M (35%) Edad 40 a (16-77) HAS 9 (11%) Endocarditis 8 (9.8%) DM 7 (8.5%) Inmunosupresión 2 (2.4%) LES y AR 2 (2.4%) DM + CHAN 1 (1.2%)
- 25. Resultados: Características Clínicas Cefalea 72 87% HIC 58 70% Déficit Motor 55 66% Fiebre 34 41% Alt. Conductuales 32 40% Crisis Convulsivas 20 37% Nervios Craneales 26 35% Afasia 21 26% SxMeningeo 21 25% Alt. sensitivas 14 17% Deficit Visual 13 15% Diabetes Ins. 3 4%
- 26. Fase del Absceso por Imagen 2% 7% 17% 74% Cerebritis Temprana Cerebritis Tardia Capsular Temprana Capsular Tardia
- 27. Resultados: Origen de la infección No identificado 25.6% Sinusitis 14.6% Otogeno 18.3% Cardiogénico 17.1% Odontogénico 15.9% Inmunosupresión 4.0% Pulmonar 3.0% 33% Cardiopatía congénita y Endocarditis
- 29. Resultados: Mínimo Máximo Media D. Std. Tiempo de evolución 4 60 18.7 10.8 Tiempo estancia 5 63 23.3 11.9 Tiempo inicio antibiótico 0 12 0.8 1.8 Glucemia 69 415 148 64.5 Leucocitos 2100 44050 12145 6085 Plaquetas 27400 670000 243000 127000 Volumen material purulento 3 80 23 13.7 Antibiótico IV 8 35 18 7.5
- 30. Resultados de Cultivos Microorganismo No pacientes (%) Estreptococos 16 (20) intermedius (11) constellatus (2) especies (3) Anaerobios 13 (16) Bacteroides spp (6) Bifidobacterium spp (3) Bacteroides fragilis (2) Fusobacterium spp (2) Estafilococos 7 (9) S. Coagulasa neg (6) S. Aureus (1) Otros 7 (9) Nocardia spp. (4) Propionibacterium spp (2) Enterococo spp. (1) Enterobacteriaceas 5 (6) Klebsiella spp. (4) Serratia marcescens (1) Polimicrobianos 7 (9) Sin desarrollo 27 (33) Antibiótico previo, no enviada, muestra perdida.
- 31. MANEJO QUIRÚRGICO CON CRANIECTOMIA 73,10% 25,60% Sin Craniectomia Con Craniectomia Resección 22 días Punción 25 días Procedimiento Estancia TRATAMIENTO QUIRURGICO 43,70% 55% 1,25% Punción Resección Ventriculostomía
- 32. Mortalidad 5 pacientes (6%) Complicación de estado séptico (Neumonía, CID, FOM) 3 (2: cardiopatía cianógena grave, 1 pte. coagulopatía, 1 pte. absceso irrupción ventrícular. 1 Pte. 77 años, hematoma epidural, reop. neumonía FOM ) • Deterioro rostrocaudal por infarto extenso en ACM 1 • 68 años DM+ CHAN. Perforación de víscera hueca post gastrostomía 1
- 33. Resultado funcional (EOG) EOG Egreso 18 meses (n 77) 36 meses (n 31) 1 Defunción 5 - - 2 Estado vegetativo persistente 5 5 - 3 Déficit severo dependiente 20 14 2 4 Déficit moderado independiente 35 21 8 5 Sin déficit, regresa a su actividad previa 17 (21%) 37 (48%) 21(68%)
- 34. Antibióticos en absceso cerebral Tratamiento empírico basado en la posible fuente Carpenter J, Stapleton S, Holliman R. Retrospective analysis of 49 cases of brain abscess and review of the literature. Eur J Clin Microbiol Infect Dis. Jan 2007;26(1):1-11. Lu CH, Chang WN, Lui CC. Strategies for the management of bacterial brain abscess. J Clin Neurosci. Dec 2006;13(10):979-85. Mathisen GE, Johnson JP. Brain abscess. Clin Infect Dis. Oct 1997;25(4):763-79; Extensión SPN, Odontogeno, Mastoiditis Penicilina G + Metronidazol + Cefalosporina 3ª Gen (Ceftriaxona) Hematogenos, Trauma penetrante Dicloxacilina + Metronidazol + Cefalosporina 3ª Gen (Ceftriaxona) Postoperatorio: Vancomicina (SARM) + Ceftazidima o Cefepime (Pseudomonas) Sin factor predisponente: Metronidazol + Vancomicina + Cefalosporina 3ª Gen (Ceftriaxona) Meropenem: amplio espectro si toxicidad o alergia obliga agente alternativo Tratamiento orientado: hongos, protozoarios en pacientes inmunocomprometidos
- 35. Discusión • Mayor incidencia de absceso cerebral en 3ª y 4ª décadas. • Origen sinusal u otomastoideo mayor a otros reportes • En 68% se aislaron patógenos similar a otras series • Mayor frecuencia de estreptococos y anaerobios en relación con focos 1arios • No diferencias entre punción y resección con seguimiento cuidadoso clínico e imagen hasta la resolución completa del proceso
- 36. Discusión • Mayor frecuencia de craniectomía descompresiva que la reportada en la literatura. Reduce la mortalidad • Mortalidad 6% en rangos bajo en relación a otros reportes • Combinación de ceftriaxona y metronidazol es la más empleada y duración IV más corta • Continuamos manejo antibiótico oral hasta gliosis en área de absceso (2-3 meses)
- 37. Conclusiones
- 38. eguntas
- 39. Gracias
Editor's Notes
- Colección focal en el parénquima cerebral que inicia como un área de cerebritis y que evoluciona a una colección de pus rodeada de una cápsula vascularizada la cual puede salir de una serie de complicaciones de una variedad de infecciones, trauma o cirugía. A pesar d los avances de las técnicas de imagen, laboratorios diagnósticos, intervenciones quirúrgicas, tratamiento antimicrobiano, el absceso cerebral permanece un reto clínico con una tasa de fatalidad substancial. Los abscesos cerebrales pueden ser causados por bacterias, micobacterias, hongos o parásitos, ya sean helmintos o protozoarios. La incidencia de casos va desde 0.4 a 0.9 casos por cada 100 mil habitantes . La tasa de incidencia se encuentra elevada en pacientes inmunosuprimidos.
- Los mecanismos patogénicos de infección dependen de las condiciones predisponentes. Existen diferentes mecanismos por los cuales se puede llevar a cabo la invasión de bacterias. 1 por dispersión hematógena, otra por diseminación directa. La diseminación directa comprende casi 20 al 60 % de todos los casos, En la diseminación directa, los organismos provienen de un sitio contiguo y usualmente causa un solo absceso cerebral. Las infecciones directas que pueden llegar a la corteza cerebral incluyen: Otitis media subaguda y crónica, y mastoiditis(se extienden al lúbulo temporal y al cerebelo. De los senos etmoidal y frontal que se diseminan al lóbulo frontal Infección dentral la cual usualmente se disemina a los lóbulos frontales.
- En las cerebritis, el partrón inflamatorio ajuste a este momenta.
- Solamente el 68% de los cultivos fue postivo, el resto sin poder encontrar una patología responsable. De ellos, el 33% fue monomicroniano mientras que el 23% fue polimicrobiano. De los organismos encontrados, el más frecuente fueron las especies de stereptococo species., seguido por stafilococo. Dentro de los organismos gram negativos entéricos, el predominante fue proteuos, seguido por Klebsiela, E. coli y luego enterobateria. Detnro de los tipos más raros, encontramos los actinomicetos, las especies de ehmophilus, peptoestrectococo y los bateroides. Los parásitos se encuentran en un 0.1 por ciento y los homgos en un 1%.
- Pueden ser desde muy indolentes hasta fulminantes, dependiendo de la localización de la lesión La triada clínica se llega a observar en menor del 50% de los pacientes. La TAC se realiza
- De primera forma, en las imágenes de T1 la càpsula del absceso frecuentemente se ve como un anillo discreto que es isointenso a ligeramente hiperintenso
- Tras la administración del medio de contraste con gadolinio, la càpsula realza, delimitándola claramente en forma de anillo, con un absceso central y diferenciándolo del edema cerebral.
- En las imágenes en T2, la zona de edema que rodea al absceso tiene una hiperintensidad marcada en la cual la cápsula aparece como una hipointensidad mal definida en anillo alrededor del absceso. En la difusión, existe una restricción de señal apareciendo como una imagen hiperintensa que puede distinguir entre un absceso y una neoplasia necrótica. La difusión tiene una sensibilidad ddel 96%, con una especificidad del 96%, un valor predictivo positivo de 98% y un valor predictivo negativo de 92% para distinguir entre un absceso.y cáncer
- En la espectroscopía, se pueden observr diversas imágenes que pueden aumentar el accuracy diagnóstico de una resonancia convencional. También el tenso de difusión puede aydar a aumentar la especificidad del diagnóstico de las lesiones en anillo que realzan.
- La dosis de agentes antimicrobianos en adultos sin comorbilidades. Cefotaxima 2 g cada 4 a 6 horas Ceftriaxona 2 g cada 12 horas Metronidazol 500 mg cada 6 a 8 horas Mero 2 g cada 8 horas Vanco
- El adminsitrar medicamentos anticomiciales no se asocia con la disminución de la tasa de convulsiones. El tratamiento concomitante con glucocorticoides puede reducir el edema cerebral. Solo limitar su uso a pacietes con edema profundo que tienen riesgo de herniación cerebral. Los pacientes tienen un desenlace con déficit focal mínimo o nulo hasta en 70% de los pacientes. No hay estudios en los cuales se demuestre el deterioro cognitivo o con evidencia de alteraciones neuropsicológicas.
- Comparando con al literatura, encontramos en el INNN un porcentaje mucho más bajo de pacientes con Streptococcus. Así como un porcentaje mucho más bajo de estafilococo y más alto de anaerobios. Lo que fue comparable con la literatura fue la presencia de un porcentaje muy elevado, cerca del 30%, sin desarrollo en los medios de cultivo.