2. ■ Historia
■ Epidemia en Angola
■ Estructura del virus
■ Modalidades de contagio
■ Patogénesis
■ Anatomía patológica
■ Replicación viral
■ Uso como arma biológica
■ Terapia
■ Diagnóstico
■ Alteraciones de laboratorio
■ Incubación
■ Referencias
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3.
4. Epidemia de fiebre hemorrágica de Marburgo en 2004.
El brote se originó en la provincia de Uige y los últimos
informes fueron de 374 casos con 329 descensos.
Personal de la OMS fue retirado por actos de violencia
hacia ellos por parte de los habitantes.
Los esfuerzos se encaminaron a ofrecer un equipo de
protección adecuado a los familiares de los enfermos y al
personal sanitario local y a instruir a éste último sobre la
utilización de métodos que permitieran reducir el riesgo de
infección en las prácticas quirúrgicas y de laboratorio
cotidianas.
Así se movilizaron el gobernado de la provincia y
los operadores sanitarios locales.
Los efectos de esta labor de sensibilización se hicieron
evidentes cuando los habitantes empezaron a
señalar a los muertos y los casos de enfermedad
sospechosos
Esto favoreció que los grupos de salud pudieran
volver a realizar su trabajo.
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5. ■ Presenta la estructura clásica de los
filovirus.
– El virión presenta una morfología
irregular (pleomórfica), pues tiene
forma de bastoncillo de longitud
variable entre los 800 y los 1400
nm y con un diámetro de
alrededor de 80 nm
■ Nucleocápside:
– Presenta una molécula de AEN,
polaridad negativa.
– Está cubierto por una envoltura
lipídica que proviene de la
membrana de la célula
hospedadora, de la cual salen
proyecciones (peplómeros) de
alrededor de 7 nm entre las que
media un espacio de 10 nm.
• Región 3’ no traducida
• Nucleoproteína (NP)
• VP35
• VP40
• Glicoproteína
• VP30
• VP24
• Proteína L (una ARN polimerasa ARN dependiente)
• Región 5’ no traducida
• El área de superposición se sitúa entre los genes
VP30 yVP24 (en el genoma del virus Ébola hay 3
áreas de superposición).
El genoma del virus
es de alrededor de
19 Kb y parece
contener el código
de 7 productos; el
genoma presenta
una disposición
lineal de los genes
con una zona de
superposición. La
estructura del
genoma es la
siguiente:
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Replicación
viral
• El ingreso del virus a la célula hospedante es mediado por glicoproteína de superficie, pero no se conoce el receptor que se pega.
Es capaz de infectar casi todos los órganos (de los linfoides hasta el encéfalo).
Anatomía
patológica
• Es común la presencia de necrosis focales de hígado, nódulos linfáticos, testículos, ovarios, pulmones, riñones y órganos
linfoides. En el hígado se localizan cuerpos eosinófilos (similares a los cuerpos de Councilman) y en el pulmón se notan indicios
de pulmonitis intersticial y de endoarteritis de las arterias pequeñas. La necrosis focal de los órganos linfoides es bastante
característica, mientras que la necrosis tubular renal ocurre sobre todo en las últimas fases de enfermedad.
Patogénesis
• Por el momento no están claros los fenómenos fisiopatológicos. La controversia en torno a la presencia de un estado de
coagulación intravasal sugiere que pueden estar activos también mediadores específicos.
Modalidades
de contagio
• La transmisión interhumana es la principal forma de contagio de la gente. Esto ocurre al entrar en contacto cercano con el
enfermo. En particular, el contagio se da a través de los líquidos del cuerpo: sangre, saliva, vómito, heces, orina y secreciones
respiratorias.
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Incubación
•De 3 a 9 días, pasados los cuales aparece
una cefalea frontal y temporal
acompañada de malestar general y
mialgias.
•Es característica la fiebre alta (39-40 °C)
que aparece ya desde el primer día de
enfermedad, a la que sigue una fuerte y
rápida debilitación. Cerca de la mitad de
los enfermos pueden acusar conjuntivitis.
Alteraciones de laboratorio
•El primer día, una leucopenia con linfocitos
que llegan hasta los 1000/μl; hacia el
cuarto día se agrega una neutropenia.
Entre el sexto y duodécimo día aparece
una trombocitopenia importante.
•Se desarrollan también alteraciones
consiguientes al sufrimiento de varios
órganos. En los casos mortales se puede
notar presencia de coagulación
intravascular diseminada.
Diagnóstico
•Un diagnóstico específico se basa en el
aislamiento del virus o bien en la evidencia
de la respuesta inmunitaria y en la
presencia de material genómico viral.
Terapia
•No existe terapia específica. Aunque en la
actualidad no existen vacunas o terapias
contra los virus del Ébola o Marburgo
aprobadas para uso humano, algunos
investigadores han conseguido desarrollar
vacunas contra ambos patógenos basadas
en una forma recombinante del virus de la
estomatitis vesicular que produce los virus
del Ébola y Marburgo en la superficie de la
proteína, y descubrieron que una sola
inyección de cualquiera de ambas vacunas
en macacos producía respuestas inmunes
protectoras cuando el virus
correspondiente se introdujo en estos
animales.
Uso como arma biológica
•El virus de Marburgo formó parte de una
serie de agentes patógenos militarizados
con éxito por el programa biológico
soviético Biopreparat. El virus fue
modificado genéticamente para crear una
nueva cepa más mortal llamada "variante
U", cepa que fue armada y aprobada por el
Ministerio de Defensa de los soviéticos en
1990
9. ■ http://es.m.wikipedia.org/wiki/Virus_de_Marburgo
■ Un muerto en Uganda por el marburg, similar al ébola; El Periódico, Barcelona, 7 de
octubre de 2014.
■ Daddario-DiCaprio KM, GeisbertTW, Ströher U, et al.. «Postexposure protection
against Marburg haemorrhagic fever with recombinant vesicular stomatitis virus
vectors in non-human primates: an efficacy assessment». Lancet 367 (9520): pp. 1399–
1404. doi:10.1016/S0140-6736(06)68546-2.
http://www.thelancet.com/journals/lancet/article/PIIS0140673606685462/abstract.
■ Jones SM, Feldmann H, Stroher U et al. (2005). «Live attenuated recombinant vaccine
protects nonhuman primates against Ebola and Marburg viruses». Nature Med 11 (7):
pp. 786–90. doi:10.1038/nm1258. PMID 15937495.
■ «Virus de Marburgo». Consultado el 27 de noviembre de 2012
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