trombocitopenias

1. TROMBOCITOPENIAS

2. ● TROMBOCITOPENIA
Biología plaquetaria
● DEFINICIÓN DE TROMBOCITOPENIA
● PREVALENCIA
● HERENCIA
Clasificación de las Trombocitopenias Hereditarias
● CLASIFICACIÓN DE LAS TROMBOCITOPENIAS Y SU FISIOPATOLOGÍA
Clasificación de acuerdo al tamaño plaquetario
Clasificación de acuerdo al grado de anisocitosis plaquetaria
Clasificación fisiopatológica de la trombocitopenia
● EJEMPLOS DE CADA MECANISMO
● MANIFESTACIONES CLÍNICAS
● ENFERMEDADES CARACTERIZADAS POR LA DISMINUCIÓN EN LA PRODUCCIÓN PLAQUETARIA
● ENFERMEDADES CARACTERIZADAS POR EL AUMENTO EN LA ELIMINACIÓN PLAQUETARIA
● ENFERMEDADES CARACTERIZADAS POR EL AUMENTO DEL SECUESTRO DE TROMBOCITOS
● ENFERMEDADES CARACTERIZADAS POR HEMODILUCIÓN U OTRAS CAUSAS
CONTENIDOS

3. Los valores normales del recuento de plaquetas
en adultos es de 150 000 - 450 000/microlitro.
El estado de trombocitopenia se refiere a que
los trombocitos en sangre van a estar
disminuidos por debajo del límite inferior
normal, es decir menor a 150 000/microlitro.
INTRODUCCIÓN

4. BIOLOGÍA PLAQUETARIA
 Células sanguíneas sin núcleo que participan en la
hemostasia primaria en la formación de un trombo
hemostático.
 Las plaquetas proceden de los megacatiocitos, los
cuales son células hematopoyéticas multinucleadas.
 El principal regulador de la producción plaquetaria
es la hormona trombopoyetina
 Las plaquetas tienen una vida
circulante promedio de siete a 10
días.
 Un tercio de las plaquetas se
encuentra en el bazo y esta cantidad
aumenta en proporción al tamaño
del órgano.

5. ¿QUÉ ES
TROMBOCITOPENIA?
PREVALENCIA
La trombocitopenia se define como
la disminución del número absoluto
de plaquetas en la sangre periférica
por debajo de 150.000 por µL de
sangre.
Con la incorporación de los
autoanalizadores de hematología a los
laboratorios clínicos, la
trombocitopenia, después de la
anemia, es el hallazgo más frecuente
del hemograma.

6. Las trombocitopenias hereditarias (TH)
comprenden un grupo amplio y heterogéneo de
entidades causadas por mutaciones en
reguladores clave del linaje megacariocítico, lo
que induce una alteración en la biogénesis
plaquetaria.
Una de las principales dificultades en la clínica
consiste en diferenciar las TH de la
trombocitopenia inmune (PTI), patología más
frecuente y conocida.
HERENCIA

7. CLASIFICACIÓN DE
LAS
TROMBOCITOPENIAS
HEREDITARIAS
Tamaño plaquetario Trombocitopenia Hereditaria Gen afectado
Macroplaquetas Sindrome de Bernard Soulier GP Ib alfa y beta, y la GP IX
Bialélico GPIBA, GPIBB, GP9
Monoalélico GPIBA
Di George/ Síndrome Velocardiofacial (VC) GPIBB
Síndrome von Willebrand tipo plaquetario (PT-
vWD)
GPIBA
Desorden relacionado a MYH9 (DR-MYH9) MYH9
Trombocitopenia relacionada a ACTN1 ACTN1
Desorden relacionado a la filamina (DR-FLNA) FLNA
Trombocitopenia relacionada a ITGA2B/ITGB3 ITGA2B/ITGB3
Trombocitopenia relacionada a sitosterolemia
(STSL)
ABCG5, ABCG8
Enfermedad relacionada a GATA1 (DR-GATA1) GATA1
Trombocitopenias Paris-Troussea (TCPT) FLI-1
Síndrome de la plaqueta gris (SPG) NBEAL2
Bialélico NBEAL2
Monoalélico GFI1B
Síndrome relacionado a (TUBB1-RT) TUBB1
Macroplaquetas

8. CLASIFICACIÓN DE
LAS
TROMBOCITOPENIAS
HEREDITARIAS
Tamaño normal Trombocitopenia
amegacariocítica congénita
(CAMT)
MPL
Trombocitopenia Ausencia de
radio (TAR)
RBM8A
Trombocitopenia con sinostosis
radio-ulnar (CITRUS)
HOXA11.MECOM
Trombocitopenia relacionada a
ANKRD26
ANKRD26
Desorden plaquetario familiar
con predisposición a leucemia
RUNX1
Trombocitopenia por mutación
de ETV6
ETV6
Tamaño normal

9. CLASIFICACIÓN DE LAS
TROMBOCITOPENIAS HEREDITARIAS
Microplaquetas Síndrome de Wiskott Aldrich WAS
Trombocitopenia ligada al X WAS
Microplaquetas

11. Clasificación de acuerdo al
tamaño plaquetario
Clasificación de acuerdo
al grado de
anisocitosis plaquetaria
 Microtrombocíticas: cuando el volumen medio
plaquetario está por debajo de 6,9 fL.
 Normotrombocíticas: cuando el volumen medio
plaquetario está entre 6,9 fL y 10,5 fL.
 Macrotrombocíticas: cuando el volumen medio
plaquetario está por encima de 10,5 fL.
 Homogéneas: cuando el
ancho de distribución de
las plaquetas está por
debajo de 16,8%.
 Heterogéneas: cuando el
ancho de distribución de
las plaquetas está por
encima de 16,8%.

12. Clasificación fisiopatológica de la
trombocitopenia
Más importante para su clasificación

13. Clasificación fisiopatológica
Por disminución de la
producción de las plaquetas
1) Trombocitopenias hereditarias
2) Trombocitopenias por trastornos
generalizados de la medula ósea
3) Trombocitopenias por trastornos aislados
de los megacariocitos o de sus precursores
Por secuestro de plaquetas
1) El hiperesplenismo
2) La hipotermia
3)La que se puede presentar en
pacientes politransfundidos.
Por destrucción o consumo
aumentado de las plaquetas
1) Las mediadas inmunológicamente
2) Las no mediadas
inmunológicamente
Por hemodilución
1) La trombocitopenia gestacional
2) La trombocitopenia que se puede
presentar en pacientes que han sido
sometidos a transfusiones masivas con
líquidos

14. Manifestaciones Clínicas
Petequias
Equimosis
Epistaxis
Menorragia
Hematuria

15. La pseudotrombocitopenia es un
artefacto in vitro causado por la
aglutinación de plaquetas mediante
anticuerpos, casi siempre IgG, aunque
también IgM e IgA.
Ocurre cuando el contenido de calcio
disminuye por la recolección de la
sangre con ácido etilendiamino
tetraacético (EDTA) (el anticoagulante
presente en los tubos [tapón púrpura]
usados para recolectar la sangre
destinada a la biometría hemática
completa).
PSEUDOTROMBOCITOPENIA

16. Clasificación fisiopatológica
Más importante para su clasificación

17. ENFERMEDADES
CARACTERIZADAS
POR LA DISMINUCIÓN
EN LA PRODUCCIÓN
PLAQUETARIA

18. HEREDITARIAS
SÍNDROME DE WISKOTT-ALDRICH
ANOMALÍA DE MAY-HEGGLIN
BERNARD SOULIER
POR TRASTORNOS
GENERALIZADOS DE
LA MÉDULA ÓSEA
MIELODISPLASIA
POR TRASTORNOS
AISLADOS DE LOS
MEGACARIOCITOS O
DE SUS
PRECURSORES
TROMBOCITOPENIA
INDUCIDA POR ALCOHOL Y
DEFICIENCIA DE HIERRO
ENFERMEDADES CARACTERIZADAS POR LA
DISMINUCIÓN EN LA PRODUCCIÓN PLAQUETARIA

20. SÍNDROME DE WISKOTT-ALDRICH
Es un trastorno recesivo ligado
al cromosoma X.
Se caracteriza por:
• Trombocitopenia moderada o
grave
• Plaquetas pequeñas
• Predisposición a infecciones
(eccemas)
• Numero de megacariocitos
normal
La función plaquetaria muestra
hipoagregación con ADP,
colágeno y epinefrina, y las
plaquetas tienen un número
reducido de gránulos densos
FISIOPATOLOGÍA
• Es causado por mutaciones en el gen que
codifica la Wiskott-Aldrich syndrome protein
(WASP)
• El gen WASP se ubica en el brazo corto del
cromosoma X (Xp11. 23) y codifica una
proteína de 502 aminoácidos que se expresa
exclusivamente en las células
hematopoyéticas.
• WASP es una proteínas que participan en la
transducción de señales desde la superficie
celular al citoesqueleto de actina.
EPIDEMIOLOGÍA
El SWA afecta entre uno
y 10 de cada millón de
recién nacidos vivos
con una esperanza de
vida de 15 años sin
tratamiento.

21. SÍNDROME DE WISKOTT-ALDRICH
MANIFESTACCIONES CLÍNICAS
Sospecha en:
• Varones con hemorragia
• Eccema moderado o grave
• Infecciones recurrentes que pueden
ocurrir desde el nacimiento
Las hemorragias ocupan 80%
Epistaxis (16%)
Petequias y púrpura (78%)
hematemesis y melena (28%)
Hemoptisis (6%)
Hemorragia intracraneal (2%) las cuales
ponen en riesgo la vida.
La muerte en 21% de los casos de SWA es
causada por hemorragias.
Las manifestaciones clínicas más comúnmente reportadas son:
Anemia hemolítica autoinmune (14%)
Vasculitis cutánea (13%)
Artritis (11%)
Nefropatía (12%).

22. SÍNDROME DE WISKOTT-ALDRICH
DIAGNÓSTICO
• El número total de leucocitos y el
porcentaje de sus distintos tipos.
• El número de plaquetas (bajo)
• La concentración de inmunoglobulinas
• El buen funcionamiento de los linfocitos T
HALLAZGOS DE LABORATORIO
• Biometría hemática
• Plaquetopenia
• Un volumen plaquetario bajo.
• La anemia hemolítica con Coombs positivo
es un hallazgo frecuente.
• El diagnóstico definitivo es mediante la
detección de la mutación en el gen WASP.

23. SÍNDROME DE WISKOTT-ALDRICH
TRATAMIENTO
Anemia Def. Fe→ suplementación con
hierro, parte importante del
tratamiento.
Los pacientes con SWA tienen una
esperanza de vida más prolongada:
• Dietoterapia
• La terapia antimicrobiana
• El uso profiláctico de
gammaglobulina intravenosa
• El trasplante de médula ósea o
células de cordón
Las transfusiones con plaquetas deben de evitarse a menos que el
sangrado sea grave
La esplenectomía puede
disminuir la tendencia a la
hemorragia, pero NO mejora
los procesos autoinmunes y
aumenta el riesgo a
septicemia.
PRONÓSTICO
La esperanza de vida sin tratamiento
definitivo para los niños con SWA era de
3.5 años.
Gracias nuevas terapias la esperanza de
vida es de más de 20 años.
Las causas de muerte se han mantenido
a lo largo de los años: infecciones,
hemorragia y neoplasias.

24. ANOMALÍA DE MAY-HEGGLIN
Pertenece a un grupo de
trastornos de herencia
autosómica dominante debidos a
la alteración de un gen conocido
como MYH9 y localizado en el
cromosoma 22q12-13.
se caracteriza por:
• trombocitopenia con plaquetas
gigantes
• pérdida de audición
• nefritis y cataratas
FISIOPATOLOGÍA
• Codifica la protrins cadena nonmuscle
myosin heavy chain IIA (NMMHC IIA)
• La NMMHC IIA mutada no se expresa en las
plaquetas y se agrega en los leucocitos, lo
cual da lugar a la presencia de inclusiones
leucocitarias que son características en esta
enfermedad.
• Se considera que las macroplaquetas podría
deberse a una alteración en la vía Rho-
associated kinase-myosin light chain (Rho-
ROCK-MLC) de la trombopoyesis regulada por
la NMMHC IIA2.
EPIDEMIOLOGÍA
1-9 / 1 000 000 nacidos

25. MANIFESTACCIONES CLÍNICAS
• Hematomas frecuentes.
• Sangrado excesivo tras medidas
de hemostasia (cirugías mayores
o menores, tratamiento con
antiagregantes plaquetarios).
• Hipoacusia neurosensorial.
Afectación ocular: cataratas de
aparición precoz
La ausencia de un historial familiar de enfermedad
relacionada con mutaciones en MYH9 no excluye el
diagnóstico. La expresión clínica en los familiares afectos
puede ser muy variable.
ANOMALÍA DE MAY-HEGGLIN

26. ANOMALÍA DE MAY-HEGGLIN
DIAGNÓSTICO
Si la sospecha clínica es muy alta, se
puede realizar el análisis del gen MYH9 o la
utilización de un panel de genes, que
además nos permite hacer el diagnóstico
diferencial con otras patologías
clínicamente similares.
El diagnóstico diferencial:
• formas adquiridas y congénitas de
trombocitopenia
• nefropatías relacionadas con el
colágeno IV.
HALLAZGOS DE LABORATORIO
• Trombocitopenia.
• El frotis de sangre periférica: plaquetas grandes o cuerpos
tipo Döhle en el citoplasma de los neutrófilos (presentes
en el 42-84% de los pacientes con esta mutacion).
• La inmunofluorescencia de un frotis de sangre periférica
demuestra agregados de proteína MYH9 típicos en el
citoplasma de los neutrófilos.

27. TRATAMIENTO
Medidas locales:
• Compresión
• Cauterización
• aplicación de gasas con ácido
tranexámico
• Transfusiones de plaquetas.
• Eltrombopag aumentaba los recuentos
de plaquetas y suprimía la tendencia
hemorrágica.
• Antifibrinolíticoscomo ácido
tranexámico o epsilon-aminocaproico,
para tratar el sangrado mucocutáneo
leve o moderado.
La Desmopresina como profilaxis acorta el tiempo de sangrado en
ciertas cirugías de pacientes con enfermedad por MYH9.
PRONÓSTICO
No es necesario ningún tratamiento y la
cirugía, los embarazos y partos no son
complicados.
El pronóstico es bueno.
ANOMALÍA DE MAY-HEGGLIN

28. BERNARD SOULIER
Es una enfermedad rara, que se
hereda con carácter autosómico
recesivo
Reducción de la adhesión de las
plaquetas al subendotelio de la
pared del vaso, y una
disminución de la sensibilidad de
las plaquetas a la ristocetina.
La enfermedad cursa con
trombocitopenia y plaquetas
gigantes.
FISIOPATOLOGÍA
• Se distingue por disfunción o ausencia del
complejo plaquetario glicoproteína Ib-IX-V,
que es el principal receptor del factor de von
Willebrand, importante en la adhesión
plaquetaria al subendotelio.
• Cuando el receptor muta crea una serie de
alteraciones que no permiten que el dominio
N-terminal de GPIbα se una al factor von
Willebrand y se atrapen las plaquetas en el
sitio de la lesión
EPIDEMIOLOGÍA
<1 / 1 000 000

29. MANIFESTACCIONES CLÍNICAS
Más comunes:
• propensión a los moretones
• hemorragias nasales
• hemorragia de las encías
• Menorragia
• hemorragia posterior al parto
• hemorragias anormales
posteriores a cirugías,
circuncisión o trabajos dentales.
BERNARD SOULIER

30. DIAGNÓSTICO
• Plaquetopenia
• Macrotrombocitopenia
• Alargamiento del tiempo de sangría
• Disminución de la inducción a la
Agregación plaquetaria por la ristocetina
• Una baja expresión o ausencia del
complejo de la glicoproteína GPIb-V-IX.
HALLAZGOS DE LABORATORIO
• En algunas personas con SBS, el conteo de
plaquetas es ligeramente menor que lo normal.
• Tiempo de sangría prolongado
• Cofactor de Ristocetina normal
• VPM >12
• <Ib-IX (W)
• Plaquetas gigantes
• Cofactor de ristocetina anormal
• Antígeno de FvW normal
BERNARD SOULIER

31. TRATAMIENTO
Factor VIIa recombinante,
desmopresina, selladores de
fibrina.
En caso de hemorragias graves
únicamente se administrará
transfusiones de plaquetas.
En mujeres están indicados los anticonceptivos hormonales o los fármacos
antifibrinolíticos para controlar las hemorragias menstruales excesivas o
prolongadas (menorragia) y complementos de hierro en su caso.
PRONÓSTICO
Bueno con tratamiento y
seguimiento médico.
BERNARD SOULIER

33. MIELODISPLASIA
FISIOPATOLOGÍA
• La trombocitopenia leve con macrocitosis, con o sin anemia o
neutropenia.
• La MDS puede reducir la producción de cualquier tipo de células
sanguíneas, y a veces de todas.
• Ocurre con más frecuencia en algunas familias que en otras.
• Se ha descubierto que los genes anormales transmitidos por
uno o ambos padres aumentan las probabilidades de que los
niños desarrollen MDS.
EPIDEMIOLOGÍA
Suele afectar, mayormente, a adultos
mayores de 50 años en niños es poco
frecuente.
Cada año se reportan menos de 100
casos nuevos en niños en los Estados
Unidos.
La MDS afecta a niños de todas las
edades, pero afecta más a varones
que a mujeres.

34. MANIFESTACCIONES CLÍNICAS
Los pacientes pueden permanecer
asintomáticos o tener anemia leve
que progresa a dependencia de
transfusión al cabo de muchos años
otros tienen una evolución agresiva
con pancitopenia progresiva y
evolución rápida a leucemia aguda.
Incluso en los casos más avanzados,
es probable que la muerte por
citopenias sobrevenga antes de la
transformación leucémica.
MIELODISPLASIA

35. DIAGNÓSTICO Y HALLAZGOS
DE LABORATORIO
HEMOGRAMA: Trombocitopenia aunque es mucho menos
frecuentemente trombocitosis, p. ej. en el síndrome de 5q.
ASPIRADO: En un 90 % de los pacientes la celularidad de la
médula es normal o está aumentada, y en ~10 % la
celularidad está disminuida.
ESTUDIO CITOGENÉTICO: es importante para el diagnóstico
del SMD (incluido el diagnóstico del síndrome del 5q), para
la valoración del pronóstico y para la elección del
tratamiento
MIELODISPLASIA

36. TRATAMIENTO
En las estrategias
terapéuticas se combina
cuidado de sostén, supresión
de la clona de MDS y su
progenie leucémica,
esfuerzos por mejorar la
función de la médula ósea, e
intentos curativos con
trasplante de células
progenitoras (SCT, stem cell
transplantation) alogénico.
PRONÓSTICO
En alrededor del 30% de pacientes, la
MDS progresa y se transforma en una
enfermedad llamada leucemia
mielocítica aguda.
Dependiendo del grado en el mejor de
los casos el paciente le quedan 8.8 años
de vida y en el peor 1.6 años.
MIELODISPLASIA

38. TROMBOCITOPENIA INDUCIDA POR ALCOHOL
Algunos pacientes pueden tener recuentos de
plaquetas tan bajos como de 10.000 por μL.
Puede presentar en ausencia de enfermedad
hepática o deficiencia nutricional.
Hay una supresión en la maduración de los
megacariocitos a nivel medular con poco o ningún
efecto sobre los megacarioblastos y las células
madre.
El alcohol también produce alteraciones
ultraestructurales de las plaquetas que reducen
la vida media.
Uno de cada cuatro pacientes hospitalizados por
alcoholismo presenta algún grado de trombocitopenia
• Macrocitosis.
• Megacariocitos
• Vacuolización en los eritroblastos y en los promielocitos.
• Trombocitopatía por alteración en la función de la plaqueta
• manifestaciones hemorrágicas
• Defectos de la coagulación por insuficiencia hepática
• alteración en los factores de la coagulación vitamina K
dependientes

39. TROMBOCITOPENIA POR DEFICIENCIA DE
HIERRO
En algunos casos,
especialmente aquellos en
donde la deficiencia de
hierro es severa y hay
reducción de los
megacariocitos en la
medula ósea
Algunos pacientes con anemia por
deficiencia de hierro y plaquetas
normales o aumentadas al momento
del diagnóstico hacen trombocitopenia
entre 6 y 12 días después de iniciada la
terapia con hierro.
posiblemente por competencia de los
precursores eritroides con los
precursores megacariocíticos en este
momento.

40. TROMBOCITOPENIAS
CARACTERIZADAS
POR EL AUMENTO EN
LA ELIMINACIÓN
PLAQUETARIA

42. TROMBOCITOPENIA INMUNITARIA (PTI)
Pertencen a este grupo las
1) Púrpuras trombocitopénicas autoinmunes
primarias
2) La trombocitopenia cíclica
3) Las asociadas y no asociadas a enfermedades
malignas
4) Trombocitopenias en pacientes transfundidos o
trasplantados
5) Las trombocitopenias inducidas por drogas.
Fisiopatología
PTI primaria:
• Aguda: se resuelven en 3 meses.
• Persistente: se mantienen dentro de 3
a 12 meses.
• Crónica: se mantiene más de 12 meses.
PTI secundaria
Epidemiología
Se estima que la incidencia anual de la PTI en
adultos en Europa es de 2 a 4 casos por cada 100 000
personas mientras que en Estados Unidos es de 9,5
casos por cada 100 000 personas

43. Manifestaciones clínicas
PTI en el adulto
PTI en el niño
Típicamente se presentan con una
historia corta de púrpura aguda, más
frecuentemente con síntomas de
menos de 1 a 2 semanas de duración.
La mayoría de los adultos se
presentan con una historia de larga
evolución de púrpura.
son frecuentes la púrpura,
menorragia, epistaxis y sangrado
gingival; el sangrado gastrointestinal
y la hematuria son menos frecuentes.

44. Hallazgos de laboratorio
 Los recuentos plaquetarios pueden estar más
altos que en la PTI aguda del niño.
 La concentración de hemoglobina es normal.
 El recuento de leucocitos habitualmente es
normal.
 La determinación de los niveles plasmáticos
de glucocalicina, un producto proteolítico
soluble de la GPIb, ha sido útil para
diferenciar la producción plaquetaria.
 Los estudios de coagulación son normales.
ADULTO NIÑO
La mayoría de niños se presentan con
recuentos plaquetarios menores de 20
000 plaquetas por microlitro. Se ha
recomendado un aspirado de médula
ósea antes de iniciar el tratamiento con
glucocorticoides para excluir la
posibilidad de una leucemia aguda
linfoblástica.

45. Diagnóstico Tratamiento
 El diagnóstico de TIP se establece por exclusión
sistemática de otras causas de trombocitopenia.
 Se basa en la historia clínica, exploración física,
biometría hemática y extensión de sangre
periférica.
Evaluar las características de la hemorragia, si es
cutánea o en mucosas, su gravedad, extensión y
tiempo de evolución.
 Tratamiento de primera línea
• glucocorticoides
• inmunoglobulina intravenosa
 Tratamiento de segunda línea
• Esplenectomía

47. TROMBOCITOPENIA INDUCIDA POR
FÁRMACOS (HEPARINA)
EPIDEMIOLOGÍA
FISIOPATOLOGÍA
• Trombocitopenia no-inmunológica
por heparina o tipo l
• Trombocitopenia inmunológica
por heparina o tipo II
La HIT se produce en un aproximado del 3 al
5%, pero depende del tipo de heparina
administrada. En pacientes tratados con
heparina no fraccionada de alto peso
molecular se presenta del 1 al 5% y es más
frecuente que en pacientes tratados con
heparina de bajo peso molecular que se
produce en un 0,2 a 1%.

48. 1. De inicio rápido
Presentada por pacientes con anticuerpos relacionados con HIT preexistentes debido a la administración
en el transcurso de 30 días antes. Puede cursar con fiebre, escalofríos, hipotensión o alteración
cardiovascular.
2. De inicio tardío
Nueva aparición de trombocitopenia, trombosis venosa o arterial que se producen 14 días después de
terminado el ciclo de tratamiento con heparina.
Manifestaciones clínicas
Diagnóstico
de las 4T

49. TRATAMIENTO
Pronóstico
El pronóstico para la recuperación
en el recuento de plaquetas es
excelente; sin embargo, pueden
producirse secuelas post-
trombóticas a largo plazo

50. TROMBOCITOPENIA
CARACTERIZADA POR
EL AUMENTO DEL
SECUESTRO DE
TROMBOCITOS

51. HIPERESPLENISMO
FISIOPATOLOGÍA
El aumento en el volumen del bazo aumenta la
posibilidad de secuestración y destrucción de las
plaquetas por el sistema reticuloendotelial;
fenómeno conocido como hiperesplenismo.
El hiperesplenismo es una causa frecuente de
trombocitopenia moderada que usualmente coexiste
con anemia y leucopenia.
En esta situación clínica, la vida media de las
plaquetas y la masa total de las plaquetas es normal,
pero se depositan en el tejido esplénico que las
«secuestra».
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
La trombocitopenia asociada con hiperesplenismo
con frecuencia no tiene importancia clínica; los
signos y síntomas están relacionados con el
trastorno primario
las manifestaciones hemorrágicas son
habitualmente el resultado principal de las
alteraciones de la coagulación producida por
la enfermedad hepática primaria.

52. HALLAZGOS DE LABORATORIO TRATAMIENTO Y PRONÓSTICO
Puesto que la trombocitopenia debida
al secuestro esplénico en raras
ocasiones es de importancia clínica,
ningún tratamiento está indicado.
Los recuentos plaquetarios también
pueden volver a la normalidad en los
pacientes tras la corrección quirúrgica
de la hipertensión portal mediante una
derivación porto-sistémica.
 El recuento plaquetario rara vez es
menor de 40 000 plaquetas por
microlitros.
 En los pacientes con bazos muy
grandes y trombocitopenia más grave
puede estar presente un proceso
infiltrativo medular o una enfermedad
hepática grave.
 Una trombocitopenia más grave
debería también desencadenar una
búsqueda de otras etiologías, como la
sepsis.

53. ENFERMEDADES
CARACTERIZADAS
POR HEMODILUCIÓN
U OTRAS CAUSAS

54. TROMBOCITOPENIA
GESTACIONAL
Se define como una condición
benigna, caracterizada por
disminución del recuento de
plaquetas por debajo de
150.000 por μL que se
presenta a partir del segundo
trimestre del embarazo y que
desaparece en el posparto
inmediato.
TROMBOCITOPENIA POR
TRANSFUSIÓN MASIVA
DE LÍQUIDOS
El recuento de plaquetas
invariablemente disminuye
como resultado de la
hemodilución con líquidos,
incluida la sangre, hay que
recordar que la sangre de
banco no tiene plaquetas.

55. TROMBOCITOPENIA GESTACIONAL
FISIOPATOLOGÍA
No está claramente establecida la causa, pero
parece ser que se debe a una aceleración en el
aclaramiento de las plaquetas y a los
fenómenos de hemodilución propios del
embarazo.
• Hemodilución.
• Incremento en la activación plaquetaria.
• Aumento de la depuración de plaquetas.
• Destrucción acelerada.
• Reducción de la vida media plaquetaria.
DIAGNOSTICO Y LABORATORIO
No hay un test diagnóstico específico
1.Trombocitopenia media a moderada (70.000 a 150.000 por
μL) a partir del segundo trimestre,
2. Las pacientes son asintomáticas y no tienen historia de
hemorragia,
3. Ausencia de antecedentes de trombocitopenia
preconcepción
4. El recuento de plaquetas en el primer trimestre del
embarazo es normal (por encima de 150.000 por μL)
5. El recuento de plaquetas se normaliza entre 2 y 12
semanas posparto.
Los estudios detallados de los anticuerpos contra
plaquetas característicos de la púrpura trombocitopénica
idiopática pueden ser la clave para el diagnóstico
diferencial con la trombocitopenia gestacional.

56. TROMBOCITOPENIA GESTACIONAL
TRATAMIENTO Y PRONÓSTICO
Se resuelve espontáneamente después del
nacimiento (1-2 meses postparto).
EPIDEMIOLOGÍA
Es la causa más frecuente de trombocitopenia en el
embarazo (75-80%).
Ocurre en el 5-8% de los embarazos.
Se define por un recuento de plaquetas por debajo de
150.000/mm3.
Las pacientes están asintomáticas y sin presencia de
sangrado. Suele ser un hallazgo incidental.

57. ● Transfundidos masivamente
● El recuento de plaquetas invariablemente
disminuye como resultado de la
hemodilución con líquidos, incluida la
sangre hay que recordar que la sangre de
banco no tiene plaquetas.
● Esta situación es particularmente
frecuente en los pacientes sometidos a
cirugía cardiovascular y
politraumatizados.
TROMBOCITOPENIA POR TRANSFUSIÓN MASIVA DE
LÍQUIDOS

58. CONCLUSIONES

59. ● Blancas-Galicia, L. (2011, 1 octubre). Síndrome De Wiskott-Aldrich; revisión actualizada | Revista
Alergia México. Recuperado 10 de octubre de 2021, de https://www.elsevier.es/es-revista-revista-
alergia-mexico-336-articulo-sindrome-de-wiskott-aldrich-revision-actualizada-X000251511190572X
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Bibliografía

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