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ANATOMÍA DE FARINGE Y CAVIDAD
ORAL
Dra. Magali Peregrina Báez ORL/CCC
Cavidad oral
• Articulación, sentido del gusto y
deglución
• Limites
borde de bermellón del labio,
posterosuperiormente a la unión del
paladar duro-blando.
posteroinferiormente a la línea terminal
de las papilas circunvaladas de la
lengua
Posterolateral: pilares anteriores
Subsitios
• Labios
• Reborde dentoalveolar
• Lengua oral
• Trígono retromolar
• Piso de la boca
• Mucosa bucal
• Paladar duro
Estructuras orales
• Maxilar: contiene los procesos
dentoalveolares superiores y
el seno maxilar. Se relaciona
posterolateralmente con la
lamina pterigoidea medial y
lateral.
• Paladar duro une los pares
maxilares y forma el techo de
la cavidad oral.
Hueso maxilar
Paladar
• Hueso maxilar, proceso horizontal
del palatino y laminas
pterigoideas.
• Tejidos blandos forman el techo de
la boca y paladar blando.
Aponeusosis platina
M. Palatofaringeo
M. Tensor veli palatini
M. Elevador veli palatini
M. Úvula
Mandíbula
• Rama cubierta por el m. masetero,
atravesado por el N. facial y
conducto parotídeo.
• Nervio alveolar inferior y lingual
• Músculos de la masticación:
masetero, temporal, pterigoideo
medial y lateral. Inervados: V3
Hueso hioides
• Inserción de los músculos supra e infrahioideos.
• Separa el compartimento y fascia supra e infrahioideas de
cuello.
Lengua
• Músculos extrínsecos: geniogloso,
hiogloso, palatogloso y estilogloso.
• Músculos intrínsecos: fibras
entrelazadas musculares con
septos de tejido conectivo
intercalados.
Inervación de la lengua
• Motora: Hipogloso XII
Irrigación: arteria dorsal lingual (lingual).
Glándulas
• Parótida
• Submandibular
• Sublingual
• Glándulas menores
C. Stenon
C. Wharton
C. Rivinus o
Bartolini
Subdivisión clínica de la faringe
• Nasofaringe: base de cráneo,
trompa de Eustaquio y paladar
blando.
• Orofaringe: superior: paladar
blando, inferior: hioides (borde
superior de la epiglotis), ventral:
papilas circunvaladas de la base de
la lengua, lateral: fosas
amigdalinas, dorsal: pared
posterior.
Istmo de las fauces u orofaringeo
Amígdalas palatinas
• Hipofaringe
Tejido linfoide
• Fosa amigdalina: Amígdalas palatinas, entre el
pilar anterior y posterior (m. palatogloso y
palatofaringeo).
• Irrigación:
Polo superior: faríngea ascendente (carótida
externa), gran palatina y descendente palatina (
maxilar).
Polo inferior: dorsal lingual (lingual), palatina
ascendente y amigdalina (facial).
Inervación: v2 y glosofaríngeo.
Anillo de Waldeyer
TIPO LOCALIZACIÓN CÁPSULA EPITELIO CRIPTAS
ADENOIDES NASOFARINGE SUPERIOR INCOMPLETA CPSC MINIMAS
TUBULARES LATERAL NASOFAFINGE NO CPSC MINIMAS
PALATINAS OROFARINGE: ENTRE
PALATOGLOSO Y
PALATOFARINGEO
INCOMPLETA EES NQ LARGAS,
RAMIFICADAS
LINGUAL POSTERIOR AL SURCO
TERMINALIS DE LA LENGUA
INCOMPLETA EES NQ LARGAS NO
RAMIFICADAS
Inmunofisiología
• Criptas: incrementan la superficie y atrapando de material extraño,
están rodeadas por linfocitos B, zonas de linfocitos T y células
presentadoras de antígenos.
• Sitio inductivo para la formación de anticuerpos locales y a distancia
que generan memoria inmunológica independiente de sistema
inmune.
• Respuesta mas activa en la niñez
PATOLOGÍA MÁS
FRECUENTE DE CAVIDAD
ORAL Y OROFARINGE
Dra. Magali Peregrina Baez ORL/CCC
Lesiones de la mucosa de cavidad oral
• Candidiasis
Cándida albicans: más
común.
Clínica:
Asintomática
Disgeusia, ardor,
hipersensibilidad,
odinofagia y faringodinia.
Formas clínicas
Antifúngico: Tópico o sistémico.
Herpes virus simple
• Infección primaria: lesiones causadas por
VHS-1 son las condiciones ulcerativas más
comunes en cavidad oral y orofaringe,
afectan 60-90% de la población.
• 5-7 días del contacto.
• Edema y eritema focal de la mucosa,
seguido del desarrollo de vesículas
dolorosas con ulceración superficial.
• Duración 7-14 días.
• Tratamiento: sintomático.
Leucoedema
• Opacificación leve difusa,
generalizada que involucra la
mucosa oral.
• Fumadores (Niveles pigmentación
cutánea), raza negra, uso de
cannabis y alcohol.
• Variante normal, incidencia aumenta
a los 40-49 años.
• Distribución simétrica:
principalmente mucosa bucal.
• No reportada displasia
Leucoplaquia
• Parche blanco o placa.
• Lesión oral premaligna más común.
• Evidencia de displasia: 3.7-28.7%.
• Prevalencia 1-2%, más común en hombres, 30% de los
mayores de 80 años.
• Factores: Tabaquismo, nuez de betel, exposición solar.
• Causa más común: trauma (línea oclusal)
Características
• Apariencia varia de una
superficie grisácea, delgada a
una translucencia blanca con
bordes mal definidos.
• Biopsia incisional
• Definir la lesión: benigna,
premaligna o maligna.
Lesiones benignas de cavidad oral
Torus
• Edad: segunda década y continúan en
crecimiento a lo largo de a vida
• Excrecencias óseas cubiertas de mucosa en
el paladar y mandíbula. Pediculados o
multilobulados, base amplia, masa ósea.
• 3-56% de los adultos, mas frecuentes en
mujeres.
• Torus palatino: línea media del paladar duro
• Torus mandibular: superficie lingual anterior
mandibular (región premolar)
Traumáticas/inflamatorias
Fibroma
• Hiperplasia fibrosa/inflamatoria
secundaria a irritación o trauma
• 1.2% de los adultos 66% en mujeres.
Usualmente 4 década
• Únicos, raramente miden mas de 1.5
cm, masa sésil o pediculada que
involucra mas comúnmente la mucosa
bucal y raramente la lengua o la
mucosa labial.
• Tratamiento: escisión
Estomatitis aftosa recurrente
• Características: ulcera dolorosa, halo
eritematoso con una línea delgada de
necrosis fibrinoide. Las condiciones de
inmunocompromiso no producen halo
eritematoso.
• Resolución: 10 días sin terapia (10-14
días en análisis de tejido). Persiste
mas de dos semanas (biopsia)
Granuloma piógeno
• Superficie mucosa expuesta a trauma y/o
infección aguda o crónica.
• Variantes: épulis gravidarum y granulomatoso
originados en asociación al embarazo o
extracción dental reciente.
• La mayoría involucra la gingiva, mucosa labial,
bucal y lengua.
• Características: lesión elevada o pediculada de
menos de 2.5 cm que sangra con facilidad.
• Tratamiento: escisión.
Neoplasia benigna
Papiloma
• 4/1000 personas: en orofaringe y
cavidad oral
• Asociados con VPH 6 y 11
• Sitios de recurrencia: lingual,
bucal, mucosa labial y la lengua.
• Características: masa única
asintomática, blanda, pediculada
con numerosas fingerlike
proyecciones en su superficie.
• Tratamiento: Ablación con laser
CO2.
Hemangioma
• 14% de todos los hemangiomas.
Usualmente presentes al nacimiento en
fase rápidamente proliferativa.
• Más común: labio, masa no dolorosa,
blanda roja o azul, usualmente menores a
2 cm.
• Tendencia a involucionar, pueden dejar
lesión residual o cicatriz. Limitan la forma
y función de la cavidad oral y orofaringe.
• Tratamiento: escisión, esclerosis
intralesional, laser, esteroides sistémicos,
radiación.
Enfermedad
adenoamigdalina
Infecciosa
• Viral: similar a la bacteriana con
sintomatología menos severa
(faringodinia, odinofagia, otalgia,
cefalea y fiebre).
• Exploración física: edema, eritema +/-
exudado.
• Etiología: Rinovirus, Coronavirus,
Adenovirus, VHS, Parainfluenza, VEB,
CMV.
• Tratamiento: sintomático.
Herpangina
Virus Coxsackie
Típicamente se presenta con
pequeñas vesículas con base
eritematosa que se ulceran en pilar
anterior, paladar y pared posterior.
Clínica: inicio súbito con fiebre,
odinofagia, disfagia, vomito.
Verano, niños 2-10 años.
Tratamiento: sintomático
Mononucleosis infecciosa
Virus Epstein-Barr.
Triada clásica
- Fiebre, que puede ser persistente,
con una duración de 10 a 14 días.
- Faringitis (faringe eritematosa con
exudado puntáceo, gris) muy
dolorosa.
-Adenopatías cervicales posteriores,
occipitales, retroauriculares, etc. de
carácter inflamatorio
Mononucleosis infecciosa
Adolescentes y adultos jóvenes.
• Diagnostico: Clínica + linfocitos
atípicos > 10%, test monospot
positivo: anticuerpos heterofilos.
• Evitar amoxicilina y ampicilina por
riesgo de rash del 95%.
• Tratamiento: sintomático AINES
• Complicaciones: Trombocitopenia,
anemia hemolítica, hepatitis, ruptura
esplénica, encefalitis.
Faringoamigdalitis bacteriana
• 15-30% se atribuyen a GABA, la
presencia de exudado y
linfadenopatias anteriores
incrementa la probabilidad de
infección por este patógeno.
• Strepto test sensibilidad: 72 a
92%, especificidad 89 a 96%.
Datos de alarma
• Voz en papa caliente
• Disnea o dificultad respiratoria
• Fiebre persistente
• Sialorrea
• Trismus
• Intolerancia a la vía oral
Tratamiento
• Antibiótico: Betalactámico
Amoxicilina/Ac. Clavulánico
Alérgicos: Eritromicina/ Clindamicina
• Hidratación
• Analgésico
Criterios de Centor
No requiere evaluación
adicional
Considerar evaluación
adicional: GABA 39-
57% (4-15 años).
Criterios de Paradise
CRITERIO DEFINICION
FRECUENCIA MINIMA
CARACTERISTICAS CLINICAS
(FARINGODINIA, EXUDADO)
DOCUMENTACION DE TRATAMIENTO
7 POR AÑO, 5 POR 2 AÑOS O 3 POR 3
AÑOS.
TEMP 38.3C, ADENOPATIAAS CERVICALES
(TENDER O > 2CM), EXUDADO AMIGDALINO
O CULTIVO POSITIVO GABA.
ANTIBIOTICO.
EVALUAR CADA EPISODIO EN EL
HISTORIAL MEDICO, SI NO ES POSIBLE
OBSERVAR 2 EPISODOS DE FARINGODINIA
(12 MESES).
Hipertrofia amigdalina
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• Criterios de Paradise
• Absceso periamigdalino
• Historia de complicaciones no supurativas de
faringoamigdalitis.
• SAOS
• Alergia a múltiples antibióticos
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• Etiología: 1 era causa odontogénica (adultos), infecciones
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• Microbiología: Organismos aerobios + anaerobios (Flora mixta).
Más comunes: S.viridans, S. epidermides, S. aureus, S.
pyogenes (grupo A, B hemolítico), Prevotella, Fusobacteirium,
Peptoestreptococcus.
Escenario
Amigdalitis aguda: Absceso
peritonsilar
Espacio
parafaringeo
Retrofaríngeo
Submandibular
Vaina caroitidea
Espació visceral
Absceso periamigdalino
• Infección de espacio profundo del
cuello mas común.
• Teorías:
Diseminación continua desde el
parénquima amigdalino en una
amigdalitis infecciosa.
Secundario a infección de las glándulas
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de la amígdala.
Absceso periamigdalino
• Limitado entre la cápsula y el constrictor superior en la fosa
amigdalina, puede diseminar al espacio parafaríngeo por
extensión directa.
• Incidencia: 30/100,000 por año, mayor en > 12 años,
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Diagnóstico
• Presentación clásica: faringodinia prolongada o remitente, voz en
papa caliente, fiebre, trismus, malestar general, disfagia,
linfadenopatias y otalgia.
• EF: desplazamiento medial e inferior de la amígdala, desviación
úvula.
• Tomografía computada de cuello + contraste.
niños menores de 5 años: pobre tolerancia
a la vía oral, fiebre, sialorrea y trismus.
Tratamiento
• Médico: hidratación intravenosa, analgesia y antibiótico
(estafilococo).
• Quirúrgico: incisión y drenaje, algunos autores recomiendan
aspiración como primera línea.
• Amigdalectomía: disminuye estancia hospitalaria y tiempo de
antibiótico (amigdalectomía de Quinsy).
Tratamiento
• Asegurar vía aérea
Obstrucción >50% + disnea y estridor: Traqueostomía
• Hidratación IV
• Antibióticos:
Primera línea: Adquirida en la comunidad:
1.- Ampi/sulbactam 1.5-3.0 g c/6h (20% resistencia a clindamicina y peni G en
DNI).
2.- Clindamicina (alérgicos a penicilina) 600-900 c/8h (resistencia del 10%
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PREGUNTAS
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  • 1. ANATOMÍA DE FARINGE Y CAVIDAD ORAL Dra. Magali Peregrina Báez ORL/CCC
  • 2. Cavidad oral • Articulación, sentido del gusto y deglución • Limites borde de bermellón del labio, posterosuperiormente a la unión del paladar duro-blando. posteroinferiormente a la línea terminal de las papilas circunvaladas de la lengua Posterolateral: pilares anteriores
  • 3. Subsitios • Labios • Reborde dentoalveolar • Lengua oral • Trígono retromolar • Piso de la boca • Mucosa bucal • Paladar duro
  • 4. Estructuras orales • Maxilar: contiene los procesos dentoalveolares superiores y el seno maxilar. Se relaciona posterolateralmente con la lamina pterigoidea medial y lateral. • Paladar duro une los pares maxilares y forma el techo de la cavidad oral.
  • 6. Paladar • Hueso maxilar, proceso horizontal del palatino y laminas pterigoideas. • Tejidos blandos forman el techo de la boca y paladar blando. Aponeusosis platina M. Palatofaringeo M. Tensor veli palatini M. Elevador veli palatini M. Úvula
  • 7. Mandíbula • Rama cubierta por el m. masetero, atravesado por el N. facial y conducto parotídeo. • Nervio alveolar inferior y lingual • Músculos de la masticación: masetero, temporal, pterigoideo medial y lateral. Inervados: V3
  • 8. Hueso hioides • Inserción de los músculos supra e infrahioideos. • Separa el compartimento y fascia supra e infrahioideas de cuello.
  • 9. Lengua • Músculos extrínsecos: geniogloso, hiogloso, palatogloso y estilogloso. • Músculos intrínsecos: fibras entrelazadas musculares con septos de tejido conectivo intercalados.
  • 10. Inervación de la lengua • Motora: Hipogloso XII Irrigación: arteria dorsal lingual (lingual).
  • 11. Glándulas • Parótida • Submandibular • Sublingual • Glándulas menores C. Stenon C. Wharton C. Rivinus o Bartolini
  • 12. Subdivisión clínica de la faringe • Nasofaringe: base de cráneo, trompa de Eustaquio y paladar blando. • Orofaringe: superior: paladar blando, inferior: hioides (borde superior de la epiglotis), ventral: papilas circunvaladas de la base de la lengua, lateral: fosas amigdalinas, dorsal: pared posterior. Istmo de las fauces u orofaringeo Amígdalas palatinas • Hipofaringe
  • 13. Tejido linfoide • Fosa amigdalina: Amígdalas palatinas, entre el pilar anterior y posterior (m. palatogloso y palatofaringeo). • Irrigación: Polo superior: faríngea ascendente (carótida externa), gran palatina y descendente palatina ( maxilar). Polo inferior: dorsal lingual (lingual), palatina ascendente y amigdalina (facial). Inervación: v2 y glosofaríngeo.
  • 14. Anillo de Waldeyer TIPO LOCALIZACIÓN CÁPSULA EPITELIO CRIPTAS ADENOIDES NASOFARINGE SUPERIOR INCOMPLETA CPSC MINIMAS TUBULARES LATERAL NASOFAFINGE NO CPSC MINIMAS PALATINAS OROFARINGE: ENTRE PALATOGLOSO Y PALATOFARINGEO INCOMPLETA EES NQ LARGAS, RAMIFICADAS LINGUAL POSTERIOR AL SURCO TERMINALIS DE LA LENGUA INCOMPLETA EES NQ LARGAS NO RAMIFICADAS
  • 15. Inmunofisiología • Criptas: incrementan la superficie y atrapando de material extraño, están rodeadas por linfocitos B, zonas de linfocitos T y células presentadoras de antígenos. • Sitio inductivo para la formación de anticuerpos locales y a distancia que generan memoria inmunológica independiente de sistema inmune. • Respuesta mas activa en la niñez
  • 16. PATOLOGÍA MÁS FRECUENTE DE CAVIDAD ORAL Y OROFARINGE Dra. Magali Peregrina Baez ORL/CCC
  • 17. Lesiones de la mucosa de cavidad oral • Candidiasis Cándida albicans: más común. Clínica: Asintomática Disgeusia, ardor, hipersensibilidad, odinofagia y faringodinia.
  • 19. Herpes virus simple • Infección primaria: lesiones causadas por VHS-1 son las condiciones ulcerativas más comunes en cavidad oral y orofaringe, afectan 60-90% de la población. • 5-7 días del contacto. • Edema y eritema focal de la mucosa, seguido del desarrollo de vesículas dolorosas con ulceración superficial. • Duración 7-14 días. • Tratamiento: sintomático.
  • 20. Leucoedema • Opacificación leve difusa, generalizada que involucra la mucosa oral. • Fumadores (Niveles pigmentación cutánea), raza negra, uso de cannabis y alcohol. • Variante normal, incidencia aumenta a los 40-49 años. • Distribución simétrica: principalmente mucosa bucal. • No reportada displasia
  • 21. Leucoplaquia • Parche blanco o placa. • Lesión oral premaligna más común. • Evidencia de displasia: 3.7-28.7%. • Prevalencia 1-2%, más común en hombres, 30% de los mayores de 80 años. • Factores: Tabaquismo, nuez de betel, exposición solar. • Causa más común: trauma (línea oclusal)
  • 22. Características • Apariencia varia de una superficie grisácea, delgada a una translucencia blanca con bordes mal definidos. • Biopsia incisional • Definir la lesión: benigna, premaligna o maligna.
  • 23. Lesiones benignas de cavidad oral Torus • Edad: segunda década y continúan en crecimiento a lo largo de a vida • Excrecencias óseas cubiertas de mucosa en el paladar y mandíbula. Pediculados o multilobulados, base amplia, masa ósea. • 3-56% de los adultos, mas frecuentes en mujeres. • Torus palatino: línea media del paladar duro • Torus mandibular: superficie lingual anterior mandibular (región premolar)
  • 24. Traumáticas/inflamatorias Fibroma • Hiperplasia fibrosa/inflamatoria secundaria a irritación o trauma • 1.2% de los adultos 66% en mujeres. Usualmente 4 década • Únicos, raramente miden mas de 1.5 cm, masa sésil o pediculada que involucra mas comúnmente la mucosa bucal y raramente la lengua o la mucosa labial. • Tratamiento: escisión
  • 25. Estomatitis aftosa recurrente • Características: ulcera dolorosa, halo eritematoso con una línea delgada de necrosis fibrinoide. Las condiciones de inmunocompromiso no producen halo eritematoso. • Resolución: 10 días sin terapia (10-14 días en análisis de tejido). Persiste mas de dos semanas (biopsia)
  • 26. Granuloma piógeno • Superficie mucosa expuesta a trauma y/o infección aguda o crónica. • Variantes: épulis gravidarum y granulomatoso originados en asociación al embarazo o extracción dental reciente. • La mayoría involucra la gingiva, mucosa labial, bucal y lengua. • Características: lesión elevada o pediculada de menos de 2.5 cm que sangra con facilidad. • Tratamiento: escisión.
  • 27. Neoplasia benigna Papiloma • 4/1000 personas: en orofaringe y cavidad oral • Asociados con VPH 6 y 11 • Sitios de recurrencia: lingual, bucal, mucosa labial y la lengua. • Características: masa única asintomática, blanda, pediculada con numerosas fingerlike proyecciones en su superficie. • Tratamiento: Ablación con laser CO2.
  • 28. Hemangioma • 14% de todos los hemangiomas. Usualmente presentes al nacimiento en fase rápidamente proliferativa. • Más común: labio, masa no dolorosa, blanda roja o azul, usualmente menores a 2 cm. • Tendencia a involucionar, pueden dejar lesión residual o cicatriz. Limitan la forma y función de la cavidad oral y orofaringe. • Tratamiento: escisión, esclerosis intralesional, laser, esteroides sistémicos, radiación.
  • 29. Enfermedad adenoamigdalina Infecciosa • Viral: similar a la bacteriana con sintomatología menos severa (faringodinia, odinofagia, otalgia, cefalea y fiebre). • Exploración física: edema, eritema +/- exudado. • Etiología: Rinovirus, Coronavirus, Adenovirus, VHS, Parainfluenza, VEB, CMV. • Tratamiento: sintomático.
  • 30. Herpangina Virus Coxsackie Típicamente se presenta con pequeñas vesículas con base eritematosa que se ulceran en pilar anterior, paladar y pared posterior. Clínica: inicio súbito con fiebre, odinofagia, disfagia, vomito. Verano, niños 2-10 años. Tratamiento: sintomático
  • 31. Mononucleosis infecciosa Virus Epstein-Barr. Triada clásica - Fiebre, que puede ser persistente, con una duración de 10 a 14 días. - Faringitis (faringe eritematosa con exudado puntáceo, gris) muy dolorosa. -Adenopatías cervicales posteriores, occipitales, retroauriculares, etc. de carácter inflamatorio
  • 32. Mononucleosis infecciosa Adolescentes y adultos jóvenes. • Diagnostico: Clínica + linfocitos atípicos > 10%, test monospot positivo: anticuerpos heterofilos. • Evitar amoxicilina y ampicilina por riesgo de rash del 95%. • Tratamiento: sintomático AINES • Complicaciones: Trombocitopenia, anemia hemolítica, hepatitis, ruptura esplénica, encefalitis.
  • 33. Faringoamigdalitis bacteriana • 15-30% se atribuyen a GABA, la presencia de exudado y linfadenopatias anteriores incrementa la probabilidad de infección por este patógeno. • Strepto test sensibilidad: 72 a 92%, especificidad 89 a 96%.
  • 34. Datos de alarma • Voz en papa caliente • Disnea o dificultad respiratoria • Fiebre persistente • Sialorrea • Trismus • Intolerancia a la vía oral
  • 35. Tratamiento • Antibiótico: Betalactámico Amoxicilina/Ac. Clavulánico Alérgicos: Eritromicina/ Clindamicina • Hidratación • Analgésico
  • 36. Criterios de Centor No requiere evaluación adicional Considerar evaluación adicional: GABA 39- 57% (4-15 años).
  • 37. Criterios de Paradise CRITERIO DEFINICION FRECUENCIA MINIMA CARACTERISTICAS CLINICAS (FARINGODINIA, EXUDADO) DOCUMENTACION DE TRATAMIENTO 7 POR AÑO, 5 POR 2 AÑOS O 3 POR 3 AÑOS. TEMP 38.3C, ADENOPATIAAS CERVICALES (TENDER O > 2CM), EXUDADO AMIGDALINO O CULTIVO POSITIVO GABA. ANTIBIOTICO. EVALUAR CADA EPISODIO EN EL HISTORIAL MEDICO, SI NO ES POSIBLE OBSERVAR 2 EPISODOS DE FARINGODINIA (12 MESES). Hipertrofia amigdalina
  • 38. Indicaciones de Amigdalectomía • Criterios de Paradise • Absceso periamigdalino • Historia de complicaciones no supurativas de faringoamigdalitis. • SAOS • Alergia a múltiples antibióticos
  • 39.
  • 40. Abscesos profundos de cuello • Etiología: 1 era causa odontogénica (adultos), infecciones orofaríngeas (niños). • Microbiología: Organismos aerobios + anaerobios (Flora mixta). Más comunes: S.viridans, S. epidermides, S. aureus, S. pyogenes (grupo A, B hemolítico), Prevotella, Fusobacteirium, Peptoestreptococcus. Escenario Amigdalitis aguda: Absceso peritonsilar Espacio parafaringeo Retrofaríngeo Submandibular Vaina caroitidea Espació visceral
  • 41. Absceso periamigdalino • Infección de espacio profundo del cuello mas común. • Teorías: Diseminación continua desde el parénquima amigdalino en una amigdalitis infecciosa. Secundario a infección de las glándulas de weber localizadas en el polo superior de la amígdala.
  • 42. Absceso periamigdalino • Limitado entre la cápsula y el constrictor superior en la fosa amigdalina, puede diseminar al espacio parafaríngeo por extensión directa. • Incidencia: 30/100,000 por año, mayor en > 12 años, amigdalitis estreptocócica, invierno y primavera.
  • 43. Diagnóstico • Presentación clásica: faringodinia prolongada o remitente, voz en papa caliente, fiebre, trismus, malestar general, disfagia, linfadenopatias y otalgia. • EF: desplazamiento medial e inferior de la amígdala, desviación úvula. • Tomografía computada de cuello + contraste. niños menores de 5 años: pobre tolerancia a la vía oral, fiebre, sialorrea y trismus.
  • 44. Tratamiento • Médico: hidratación intravenosa, analgesia y antibiótico (estafilococo). • Quirúrgico: incisión y drenaje, algunos autores recomiendan aspiración como primera línea. • Amigdalectomía: disminuye estancia hospitalaria y tiempo de antibiótico (amigdalectomía de Quinsy).
  • 45. Tratamiento • Asegurar vía aérea Obstrucción >50% + disnea y estridor: Traqueostomía • Hidratación IV • Antibióticos: Primera línea: Adquirida en la comunidad: 1.- Ampi/sulbactam 1.5-3.0 g c/6h (20% resistencia a clindamicina y peni G en DNI). 2.- Clindamicina (alérgicos a penicilina) 600-900 c/8h (resistencia del 10% pediátricos MRSA-DNI).