Este documento proporciona información sobre los síndromes coronarios agudos, incluida la angina inestable y el infarto agudo de miocardio. Millones de estadounidenses sufren de enfermedad coronaria cada año y los síndromes coronarios agudos son una de las principales causas de muerte. El documento describe la fisiopatología, factores de riesgo, presentación clínica, diagnóstico y tratamiento de la angina inestable y los infartos agudos, con y sin elevación del segmento ST.

1. SINDROMES CORONARIOS
AGUDOS

2. Enfermedad Cardiaca Coronaria
Angina Inestable e IAM
• 12,200,000 americanos han tenido un IAM
angina o ambos
• 5,300,000 americanos visitaron la
emergencia de algun hospital por dolor
agudo en 1997

3. Enfermedad Cardiaca Coronaria
Angina Inestable e IAM
• 1,433,000 americanos fueron hospitalizados
en 1996 por Enfermedad cardiaca isquemica
225,000 se murieron antes de llegar al
hospital
• 1,100,000 americanos tendran un nuevo
evento cardiaco isquemico o se repetira otro
este año

4. Estadisticas Mundiales
Cada año
• Ingresan mas de 4,000,000 pacientes con
angina inestable e IM agudo
• Mas de 900,000 son sometidos a PTCA con
o sin stent

5. EPIDEMIOLOGIA
• AI: cuadro CV más frecuente en urgencias
• IAMCEST: Causa más frecuente de muerte
en USA y Europa.
• Hasta un 50 % de los infartos han tenido
como prodromo Angina.
• 20-30% de los IAM fallecen antes de llegar
al Hospital.

6. Sindrome Coronario Agudo
• El espectro de condiciones clinicas tiene un
rango que va de
Angina a IAM
• Todos se caracterizan por una fisiopatologia
comun que es la ruptura de la placa
aterosclerotica

7. CLASIFICACION
SINDROMES CORONARIOS AGUDOS
Sin elevación ST Con Elevación ST
IAMSEST
Angina Inestable IAMCEST

8. ANATOMIA CORONARIA
• CORONARIA IZQUIERDA: Seno
izquierdo de la válvula aórtica en la porción
ascendente. Da origen a la circunfleja
izquierda y rama descendente anterior
izquierda. Irrigación principal anterior,
septal y lateral del corazón.

9. • CORONARIA DERECHA: Seno derecho
de la válvula aórtica, origina la marginal
derecha y descendente posterior derecha.
Irriga el lado derecho, cara inferior del
ventrículo derecho.
• El sistema de conducción
Auriculoventricular es irrigado por la rama
AV de la coronaria derecha y una perforante
de la coronaria izquierda.
ANATOMIA CORONARIA

10. Evaluación de Enfermedad
Isquémica Cardiaca
Basada en el paciente
• Hx y Examen Físico
• EKG
El paciente se categoriza en 3 grupos
• Dolor de pecho no cardíaco
• Angina Inestable
• IM

11. FACTORES DE RIESGO
• EDAD
• SEXO
• DIABETES MELLITUS
• DISLIPIDEMIAS
• CARDIOPATIA ISQUEMICA PREVIA
• TABAQUISMO
• NO TRADICIONALES

12. FISIOPATOLOGIA
• La Isquemia miocárdica en general ocurre
debido a lesiones ateroscleróticas.
• La Fisiopatología: Lesión del endotelio
vascular, Reclutamiento de macrófagos,
formación de placa de lípidos, Adhesión
plaquetaria, y factores locales tales como;
fuerzas lacerantes, tono coronario, presión
de perfusión coronaria.

13. Lesión
endotelial
Inflamación,
apoptosis,
quimiotaxis, mitosis,
proliferación
autorregulación
Migración celular/Paso de macromoléculas
Colesterol
Oxidación
Proliferación
celular
Disfunción endotelial
(ON, PGI2, ET, etc.)
Factores
quimiotácticos
Depósito subendotelial
(inicio del ateroma)
Factores de riesgo
cardiovascular

19. SINDROMES CORONARIOS
AGUDOS
PRESENTACION CLINICA

20. HISTORIA CLINICA
• Dolor precordial 70-80% de los pacientes.
• Visceral: Sordo mal localizado (opresion)
• Somatico: Agudo localizado en dermatomas
• Psicologico: Angustia, muerte inminente.
• Ritmo Circadiano de 6 a.m. a 12 p.m. Hay
incrementos de concentraciones plasmaticas
de catecolaminas, cortisol y agregacion
plaquetaria.

21. DOLOR PRECORDIAL
• ANGINA CLASICA
• EQUIVALENTE ANGINOSO
• DOLOR ATIPICO

22. EXAMEN FISICO
• No es de utilidad para distinguir entre
pacientes con síndromes coronarios agudos
• Es más común encontrar ritmos
bradicárdicos en la isquemia miocárdica.
• Existe disminución del 1o y 2do ruido
cardiaco por la contractilidad deficiente.
• En ocasiones se ausculta un 4to ruido

23. ANGINA INESTABLE e
INFARTO AGUDO AL
MIOCARDIO SIN ELEVACION
DEL SEGMENTO ST

24. CLASIFICACION DE BRAUNWALD

25. DIAGNOSTICO
• CUADRO CLINICO
• ELECTROCARDIOGRAMA
• LABORATORIO
• ECOCARDIOGRAMA
• TEST NO INVASIVOS
• CATETERISMO CARDIACO

26. TRATAMIENTO
CLAVES:
• 1. INICIO RAPIDO DE MEDIDAS
ANTITROMBOTICAS Y
ANTIAGREGANTES .
• 2. ALIVIO DEL DOLOR

27. CONDICIONES TERAPEUTICAS
• CLASE I:
– Condiciones para los cuales existen evidencias y / o acuerdos de un
determinado tratamiento o procedimiento es beneficioso o efectivo.
• CLASE II:
– Condiciones para los cuales existen evidencias conflictivas a cerca
de la utilidad / eficacia de un procedimiento o tratamiento.
• CLASE II a:
– La evidencia u opinión es a favor de la utilidad o eficacia.
• CLASE II b:
– La utilidad / eficacia se encuentra establecida en menor grado por
la evidencia / opinión.
• CLASE III:
– Condiciones para los cuales existe evidencia y / o acuerdo general
que un procedimiento / tratamiento no es útil / efectivo y en
algunos casos incluso puede ser perjudicial.

28. GUIA PARA EL MANEJO DE
PACIENTES CON ANGINA
INESTABLE E INFARTO DEL
MIOCARDIO SIN ELEVACION DEL
SEGMENTO ST.
JACC 2,002
VOL 40, No. 7. P: 1366-74.

31. TERAPIAANTIPLAQUETARIA
• Considerada como la piedra angular.
• AAS, Tienopiridinas y Antagonista de
GP IIb/IIIa.
• CLOPIDOGREL:
– Acción rápida y seguridad, es de elección
( comparado con Ticlopidina)
• CURE:
– (Clopidogrel en anigina inestable
prevenir eventos isquémicos recurrentes).

32. ACIDO ACETILSALICÍLICO
• COX PLAQUETARIA: sintetiza tromboxano A2
(uno de losprincipales potenciadores de la
agregacion plaquetaria) a partir del AA.
• Bloquea irreversiblemente la COX plaquetaria,
evitando que se forme tromboxando A2, a los
15minutos de haber sido administrada
• La inhibición de A2, causa el efecto antiagregante
de AAS.

33. A. A. S . . . .
• INDICACION CLASE I.
• Posee un efecto sustancial en la reducción
de la mortalidad hasta en un 50%.
• Dosis de 80 a 325 mgs/día.
• Debe iniciarse tan pronto como se sospeche
de angina inestable o IAMSEST, a menos
que el paciente sea hipersensible.

34. TIENOPIRIDINAS
• CLOPIDOGREL: Actúa inhibiendo
deforma irreversible el receptor plaquetario
de ADP.
• Su efecto antiagregante es complementario
al de AAS, por lo que la mayoría de
estudios se hicieron con estos dos fármacos
en ASOCIACIÓN.

36. CLOPIDOGREL . . . .
ESTUDIO : CURE
“ CLOPIDOGREL EN
INFARTO AGUDO, PARA
PREVENIR EVENTOS
EVENTOS ISQUEMICOS
RECURRENTES”

37. CURE . . . .
• Comparación de dos grupos (placebo y
clopidogrel).
– Ambos recibieron aspirina y clopidogrel fue llevado a
300 mgs seguido de 75mgs.
– Llevados de 3 a 12 meses.
– Muerte cardiovascular, I.M , EVC ocurrio en:
– 11.5% pacientes con placebo.
– 9.3% pacientes con clopidogrel.
– Aumento sangrado mayor con clopidogrel en los 1ros. 5
días.
– Apoya el uso de clopidogrel con aspirina.
– Duración óptima de terapia con clopidogrel no ha sido
determinada.
– Pequeño beneficio hasta los 8 meses.

38. CURE . . . .
• CLOPIDOGREL: Es
importante en pacientes con
Infarto Agudo manejados
conservadoramente o en casos
de Arteriografia Coronaria
Percutanea

39. CURE . . . .
MUERTE
VASCULAR
E.V.C I.M. SAN
GRADO
PLACEBO 5.5% 1.4% 6.7% 2.7%
CLOPIDO-
GREL.
5.1% 1.2% 5.2% 3.75

40. ANTAGONISTAS IIB/IIIA
• Actúan bloqueando estos receptores
responsables de la agregación plaquetaria
mediante puentes de fibrinógeno.
• A diferencia de los anteriores intervienen en
la vía final común de la agregación,
consiguiendose así un efecto antiplaquetario
más potente.

41. IIB/IIIA:tres fármacos principales
• Tirofibán (Agrastat® MSD)
Indicación aprobada: Angina Inestable/IMNoQ
Coadyuvante en ACTP asociada a AI/IMnoQ
• Eptifibatide (Integrilin® Schering)
Aun no comercializado ampliamente, Indicación:
Coadyuvante de Tx en AI/IMNoQ
• Abciximab (Reopro® Lilly)
Indicación aprobada:
Intervención coronaria percutánea
Angina inestable refractaria que requiere ACTP

42. Los resultados han demostrado :
• Una reduccion en las tasas de IAM,
necesidad de revascularizacion urgente, y
mejoría en el flujo angiográfico de forma
aguda.
• NO SE HAN OBSERVADO BENEFICIOS
A LARGO PLAZO CON NINGUNO DE
ESTOS FARMACOS

43. ANTITROMBINAS
• HEPARINA NO FRACCIONADA.
• En IAM reduce la mortalidad hasta en un
33% en asociación con AAS, comparado
con el uso de AAS solo.
JAMA. 1,996 276: 1545-1556

44. HEPARINA NOFRACCIONADA
• DOSIS: bolo inicial de 60 U por Kg.,
seguido de una infusión de 15 U/hora, para
llegar a tener un TPP entre 60 y 90 s.
• El tratamiento debe durar entre 3 y 4 días.
• Todo paciente con AI de alto riesgo debe
recibir heparina

45. HEPARINAS DEBAJO PESO
MOLECULAR
• Mayor biodisponibilidad.
• Inhibición más efectiva de la trombina.
• Menores tasas de trombocitopenia.
• Tienen un efecto anticoagualante más
predecible.
• Enoxaparina la más estudiada

46. TRATAMIENTO: continúa
• ANTITROMBINAS DIRECTAS.
• NITRATOS
• BETABLOQUEDORES
• CALCIOANTAGONISTAS
• IECAS
• INHIBIDORES DE HMG-CoA

47. • INDICACION PARA TROMBOLITICOS
EN ANGINA INESTABE E INFARTO SIN
ELEVACION DEL SEGMENTO ST
CLASE III !!!

49. INFARTO AGUDO AL
MIOCARDIO CON ELEVACION
DEL SEGMENTO ST

50. DIFERENCIA PRINCIPAL
• FISIOPATOLOGICAMENTE:
• IAM CEST , mismo cuadro
fisiopatologico,aunque de mayor severidad
que en AI e IAM SEST.
• IAM CEST: Trombo rojo
• IAM SEST: Trombo blanco

51. DIFERENCIAS
• CUADRO CLINICO.
• CAMBIOS ELECTRICOS
• CAMBIOS ENZIMATICOS
• MANEJO MEDICO.
• TRATAMIENTO CON INHIBIDORES
PLAQUETARIOS IIB/IIIA
• TROMBOLISIS

52. TRATAMIENTO ESPECIFICO
• TROMBOLISIS
• ANGIOPLASTIA
• CRVC

53. TRAMIENTO DE FACTORES
ASOCIADOS
• DIABETES MELLITUS
• HIPERTENSIONARTERIAL SISTEMICA
• ICC PRE-EXISTENTE.
• CARDIOPATIA ISQUEMICA PREVIA.
• DISLIPIDEMIAS.
• PREVENCION DE MUERTE SUBITA

54. Actualizacion en el Manejo
Medico del
Sindrome Coronario
Agudo

55. Isquemia del Miocardio
Espectro de Presentacion
• Isquemia Silenciosa
• Angina Inducida por ejercicio
• Angina Inestable
• IAM