Recomendados
Más contenido relacionado
Similar a Diagnóstico y tratamiento de la ateroesclerosis coronaria en México
Similar a Diagnóstico y tratamiento de la ateroesclerosis coronaria en México (20)
Último
Último (20)
Diagnóstico y tratamiento de la ateroesclerosis coronaria en México
- 2. Carlos R. Martínez Sánchez JEFE DEL SERVICIO DE URGENCIAS Y UNIDAD CORONARIA INC MEX / Sec. SIAC • SIN CONFLICTO DE INTERES
- 3. Dr. Carlos Martínez Sánchez DU/ UCINC ATEROESCLEROSIS CORONARIA. DX. Y TRAT.
- 4. CAMBIO EN EL PATRON DE ENFERMEDAD-MEXICO. 0 10 20 30 40 50 60 70 80 1950 1960 1970 1980 1990 2000 ENF. CRONICAS ENFERMEDADES INFECCIOSAS
- 5. Admisión Anual por Síndrome Coronario Agudo (SICA) 1.4 Millón SICA sin elevación del segmento ST 600,000 elevación del segmento ST ~ 2.0 millones admitidos anualmente
- 6. Clasificación Universal del Infarto del Miocardio Tipo 1 IAM espontáneo relacionado a isquemia debido a un evento coronario primario como erosión de la placa y/o ruptura, fisura o disección Tipo 2 IAM secundario a isquemia, ya sea debido a una mayor demanda de oxígeno o disminución de la oferta. Ej. Espasmo coronario, embolismo coronario, arritmias, hipertensión o hipotensión. Tipo 3 Muerte súbita inesperada, incluyendo paro cardiaco, a menudo con síntomas sugestivos de isquemia miocárdica, acompañado por elevación del ST nueva o BRIHH nueva, o evidencia de trombo fresco en una arteria coronaria por angioplastia y/o autopsia, pero que la muerte se produzca antes de obtener las muestras de sangre o tiempo antes de la aparición de los biomarcadores cardiacos en sangre Tipo 4ª IAM asociado con intervencionismo cardiaco percutáneo Tipo 4b IAM asociado con trombosis del stent documentado por angiografía o autopsia
- 7. millones Por que estamos aquí? La importancia de la reperfusión
- 8. ¿Cuáles son las enfermedades por las que mueren los mexicanos? Fuente: Secretaría de Salud Enfermedad Porcentaje de defunciones Diabetes mellitus Enfs. isquémicas del corazón Cirrosis hepática Enfs. cerebrovascular Accidentes de tránsito Causas perinatales EPOC Infecciones de las vías respiratorias inferiores Insuficiencia cardiovascular por hipertensión arterial Nefritis y nefrosis Violencia CaCu Ca de mama ENSANUT 2012 5 veces mas frecuente la muerte CV que las enfermedades oncológicas
- 10. Principales causas de muerte en México Fuente: Secretaría de Salud Enfermedad Porcentaje de defunciones Diabetes mellitus Enfs. isquémicas del corazón Cirrosis hepática Enfs. cerebrovascular Accidentes de tránsito Causas perinatales EPOC Infecciones de las vías respiratoria s inferioresInsuficiencia cardiovascular por hipertensión arterial Nefritis y nefrosis Violencia CaCu Ca de mam a ENSANUT 2012
- 11. Magnitud del problema Desenlace final de las enfermedades crónicas- degenerativas. 1ª causa de muerte a nivel nacional Infarto: 50% recibe atención 25% mueren México, 1990 a 2013 Health Metrics 2017
- 13. Causas de Mortalidad en México, 2008 Diabetes mellitus Enfermedades isquémicas del corazón Enfermedad cerebrovascular Cirrosis y otras enfermedades crónicas del hígado Enfermedad pulmonar obstructiva crónica Accidentes de vehículo de motor Enfermedades hipertensivas Infecciones respiratorias agudas bajas Ciertas afecciones originadas en el periodo perinatal Agresiones (homicidios) Nefritis y nefrosis Desnutrición calórico protéica Dirección General de Información en Salud (DGIS). Base de datos de egresos hospitalarios por morbilidad en Instituciones Públicas, 2004-2008. [en línea]: Sistema Nacional de Información en Salud (SINAIS). [México]: Secretaría de Salud. <http://www.sinais.salud.gob.mx> [Consulta: 24 Mayo 2011].
- 14. Diabetes La hipertensión arterial se asocia con otros factores de riesgo y comorbilidades Proporción de pacientes con Hipertensión y otros factores de riesgo CV en México Hipercolesterolemia 36.5% Obesidad/sobrepeso 78% Hipertrigliceridemia 51.7% 30.1% Rosas-Peralta M, et al..Rev Cardiol Mex 05:96-11
- 15. 77% 66% 43% 50% 26% 2% 0% 10% 20% 30% 40% 50% 60% 70% 80% SICA CEST Hombres Tabaquismo Diabetes Hipertensión Dislipidemia EVC 72 61 41 60 28 2 0 10 20 30 40 50 60 70 80 SICA SEST Hombres Tabaquismo Diabetes Hipertension Dislipidemia EVC CARACTERÍSTICAS DEMOGRÁFICAS. Edad 64±12años Edad 62±12años RENASICA II Figura 4
- 16. Características demográficas pacientes RENASICA II Y RENASICA III 0 10 20 30 40 50 60 70 RENASICA II RENASICA III Historia clínica Tabaquismo Diabetes Hipertensión Dislipidemia
- 18. Elevación VCAM, ICAM-1 Dislipidemia DM HTAS Isquemia ESTRES OXIDATIVO Antioxidantes & radicales libres DISFUNCION ENDOTELIAL • Disminución Oxido Nitrico NO • Incremento ACE • Elevación Angiotensina II • Incremento mediadores inflamatorios Tabaquismo Elevación PAI-1 Endotelina-1 GH Proteolisis Trombosis Inflamación Vasoconstricción Remodelación Ruptura Placa Homocisteína Figura 6
- 19. Tabaco (Sustancias químicas) LDL Oxidadas ¿Bacterias? ¿Virus? Radicales libres Trauma Lesión de la Intima/endotelio “Inflamación” Expresión de moléculas De adhesión Expresión de factores tisulares Proliferación De celulas Musculares lisas Infiltración de Leucocitos-monocitos FISIOPATOLOGIA DE LOS SICA
- 20. REGULA LA INFLAMACIÓN EN LA INTIMA Expresión de las moléculas de adherencia célular Quimioatrayentes Modula consecuencias de la rotura de la placa, Mediante control del tono vascular y de sus Funciones antitromboticas y antiplaquetarias FISIOPATOLOGIA DE LOS SICA
- 21. Fisiopatología SICA “ Sepsis “ Cortesia HGP MONOCITO E – selectina F - selectina Interleucina 1b FNT Interleucina 6 proteasas Factor tisular Actividad Inflamación Actividad coagulación Exo y Enotoxinas Interleucina 1b FNT F. Tisular Trombina PAI – 1 Trombo Cel - roja Trombomodulación APC
- 22. Fisiopartología SICA Cortesia HGP Actividad Inflamatoria Actividad Coagulación rAPC F. Tisular Trombina PAI – 1 Fibrinolisis Monocito FNT Interleucina rAPC
- 23. Tratamiento Antitrombótico Estable Angina Inestable Hemorragia Ruptura placa Trombo Vasoespasmo Plaquetas Fisiopatología Tratamiento médico Flujo Isquemia Inflamación
- 24. Biomarcadores cardiacos Selección de estrategia Valoración efectiva Establece diagnóstico Patobiología Evolución tratamiento ? Marrow DA y Cols. ACC CUR J. 2001;18
- 25. Biomarcadores SICA UC-INC Trombosis PCA/DD PAI /1/Fib. Inflamación PCR Citoquinas MCP – 1 Interferon ( Actividad de placa ) Miocito ( Necrosis ) Daño miocardio CPK Tiroponinas Mioglobinas Vaso coronario ( BNP ) ( R. Hemodinámica )
- 26. Daño al miocito Actividad de placa Patobiología ¿? Trombosis Obstruccion Biomarcadores Cardiacos UC-INC Inflamación
- 27. Sin elevación del ST Elevación del ST Síndrome Coronario Agudo Angina Inestable IAMNQ IAMQ IAMSST Infarto del Miocardio Davies MJ Heart 83:361, 2000 Dolor Precordial / Angina Presentación Diagnóstico ECG MarcadoresB ioquímicos Dx Final Hamm Lancet 358:1533,2001
- 28. Agregación plaquetaria Plaquetas de la lesión Endotelial Agregación Plaquetaria Obstrucción Mecanica Vaso Constricción Obstrucción Mecanica Vaso Constricción Tromboxano A2 Serotonina Difosfato de adenosina Trombina Factor Activador Plaquetario Radicales libres derivados de O2 Factor Tisular T-PA PGI2 FRDE + PGI2 FRDE - FISIOPATOLOGIA DE LOS SICA
- 29. Reperfusión Flujo Miocárdico Obstrucción Miocrovascular Daño de reperfusión -Microembolismo plaquetario -Edema tisular -Trombosis de Novo -Agregación de neutrófilos -Liberación de radicales libres 1 – 2 horas 1 – 2 horas ó días Lupi HE, 2000
- 30. Dolor torácico Actuar Dolor atípico angina Buscar etiología Confirmar o descartar etiologÍa coronaria Dolor típico angina Confirmar Semiología del dolor Estudios básicos auxiliares Localización Frecuencia Intensidad y duración Característica Causa de desencadenante Disminución Irradiación Cronología Radiografía de tórax ECG Biomarcadores Síntomas asociados Troponina Mioglobina BNP
- 31. HAS – Sin tratamiento adecuado HAS - Paciente Daño renal E.V.C Grandes vasos Miocardio Edad D.M
- 32. Receptor AT1 Estrés Oxidativo Monocitos MCP-1 Activación CD 11b/18 Hematopoiesis Celulas Endoteliales Disfunción Endotelial Adhesión de Monocitos ICAM-1, VCAM-1 Apoptosis Factores de Crecimiento Citocinas Celulas Musculares Lisas Contracción Migración Proliferación Apoptosis Citocinas Factores de Crecimiento Metaloproteinasas Lipidos Oxidación LDLox Expresión Lox-1 Coagulación PAI-1 tPA Ruptura-Trombosis de la placa Disfunción Endotelial Formación de la Placa Circulation. 2002;105:393-396 SICA/ENDOTELIO MANEJO
- 33. Macin SM. Am Heart J 2005:149;451-457 Inhibidores de HMG-CoA Reductase TXA2 N0 Crecimiento Macrófagos hs-CRP Moléculas de Ahesión MMPs TF t-PA Pal-1 RhoA RhoA ET-1 AT1 receptor Activación Plaquetaria Efecto Trombolitico Estabilidad de Placa Inflamación Vascular Hipertrofia CML Disfunción Endotelial Proliferación SMC Vasoconstricción - - - + - - - - - - Aterosclerosis Hipertensión Enfermedad Cardiovascular Rac 1 R0S - - - - - - - - Estrategia Terapéutica
- 34. Inhibición o bloqueo AT Angio-II Bradiquinina Óxido Nítrico Contracción VSMC Crecimiento VSMC Migración VSMC Agregación Plaquetaria PAI-I Síntesis Matrix Inflamación Adhesión Monocitos Estrés Oxidativo t-PA Hipertensión / Estrategia Figura 15
- 35. S I C A C E S T E V C - E T E P UC-INC Reperfusión
- 36. FIBRINOLISIS ANGIOPLASTIA 100 % 100 % 50 % 50 % 0 % 0 % DISPONIBILIDAD DISPONIBILIDAD 10% 5% REOCLUSION REOCLUSION 10 % EVC 0 . 1% APLICABLE < 50% APLICABLE > 90 % 54 % TIMI 3 90 % TIMI 3 EVC 1% OCLUSION TARDIA 25%
- 37. ACTP primaria vs Fibrinolisis temprana
- 39. ACTP - Primaria En Sala IIb / IIIa Antiagregación Plaquetaria Prasugrel Antitrombínico • HBPM – Enoxaparina • HNF Siempre tromboaspiración Maniobras y fármacos especiales Fenómeno de no reflujo Reperfusión
- 40. Reperfusión Fibrinolisis ACTP - D Fibrinolisis Reperfusión Incompleta ACTP – D Reperfusión ideal – (1/3) UC - INC vs
- 41. Tiempo Relacionado a Tratamiento y Resultados de Angioplastía Primaria 3.7 7.9 0 5 10 15 1°PTCA t-PA Mortalidad a 6 meses ( % ) N=195 N=200 Retraso = 60 min. p=0.08 12 9 0 5 10 15 1° PTCA t-PA Mortalidad a 1 año ( % ) N=118 N=230 Retraso = 1 hora, 44 min. p=NS Lambrew, J. Thrombolysis 1999;3:2
- 42. MMR/CSF 2016 Reperfusión Universal en el IAM: El reto para México SIN REPERFUSIÓN !!! Eur Congress of Cardiology 2010
- 44. MMR/CSF 2016 Reperfusión Universal en el IAM: El reto para México Dr. Marco Antonio Martínez R Presentación del proyecto al Dr. José Narro Secretario de Salud
- 46. CAPTIM: Seguimiento 5 años Bonnefoy E et al. Eur Heart J 2009;30:1598-1606. 0.7 1.0 0.9 0.8 0 12 24 36 48 60 Trombolisis PCI Probabilidad de Sobrevida Fib Angio 231 229 222 212 222 211 211 199 209 197 206 193 Inicio Sintomas 2 – 6 horas 0.7 1.0 0.9 0.8 0 12 24 36 48 60 Trombolisis PCI 187 187 171 172 168 168 161 166 158 147 157 146 Meses despues Aleatorizacion Inicio Sintomas < 2 horas Meses despues Aleatorizacion 5.8% vs. 11.1% HR 0.50; 95% CI 0.25–0.97 p=0.04 14.5% vs. 14.4% HR 1.02; 95% CI 0.59–1.75 p=0.92
- 47. Reperfusión El tratamiento del IAM Lancet 1999;354:695-698 0 30 60 90 120 150 100 75 50 25 0 39% 65% 73% 77% 89% 54% 5% Reperfusión espontánea Tiempo de presentación ( minutos ) Flujo TIMI – 3 ( % ) Stent primario TPA + abciximab ACTP – P TPA Puerta balón Puerta stent
- 49. Hospitales de la Secretaria de Salud del D.F. (n=26) INCICh PROGRAMA FARMACOINVASIVO “PILOTO” DEL INCICh-SS MAMR/YPR, 2010
- 50. • Inaugurado el 31 de marzo de 2015 •Inversión aprox. 27 millones de pesos
- 51. “Hipótesis de la Trombina” Complejo de Protrombinasa Xa, Va, Ca++, membrana plaquetaria Trombina Exposición de trombina unida a fibrina Lisis Degradación Embolismo Activación de plaquetas Retrombosis FP-4 V Va plasmina fibrinógeno Monómero fibrina I monómero fibrina II Fibrina unión cruzada Retrombosis
- 52. H. González Arch Cardiol Mex 2001;71 ( S63 )
- 53. Activacion Degradacion Clopidogrel Prasugrel/Ticagrelol GP IIb/IIIa receptor Agonista plaquetas ADP ATP Serotonina Calcium Magnesio Aspirina GP II / IIIa inhibidores Proteinas adesivas Trombospondina Fibrinogeno P-selectin vWF Factores Pro- tromboticos Factor V Factor XI PAI - 1 Factores Pro – inflamatorios Platelet factor 4 CD 154 ( CD40L ) PDGF Trombina Serotonina Epinefrina Colágena Fibrinogeno COX1 To neighboring platelet Plaqueta activada INSTITUTO NACIONAL DE CARDIOLOGIA INSTITUTO NACIONAL DE CARDIOLOGIA
- 54. Angina Inestable Eficacia de la troponina T postiva 19.6 5.8 13 4.3 19 11 0 5 10 15 20 25 30 CAPTURE PRISM PARAGON B Placebo GP llb/IIIa Muerte IAM 30 días ( % ) ( NEJM 1999 ) (Lancet 1999) (ACC 2000)
- 55. Resultados de IIb / IIIa en Angioplastía Coronaria ( PTCA ) Capture / abciximab* Restore / Tirofibán** Impact II / eptifibatine *** Epistent / abciximab **** ESPIRIT / eptifib alta dosis + stent IIb / IIIa mejor Placebo mejor RR% Muerte / IM / Revasc urgente a 30 días * Lancet 1997;349:1429-35 ** Circulation 1997;96:1445-53 *** Lancet 1997;349:1422 ****Lancet 1999;354:2019 Esprit presentado en ACC 2000
- 56. Seguimiento en meses Clopidogrel Aspirina Reducción de Riesgo Relativo 19.2% Gent M. Circulation. 1997;96(suppl):I-467. Abstract 2608. 0 1 2 3 5 3 6 9 12 15 18 21 24 27 30 33 36 Aspirina1 3.6% 2.9% Clopidogrel1 (P = 0.008) 4 Estudio CAPRIE reducción de riesgo de IAM fatal y no fatal
- 57. PLATO diseño del estudio Punto corte primario: Muerte CV/ IM/ EVC Punto primario de seguridad: Sangrado Mayor Seguimiento a 6 – 12 meses Clopidogrel Sí pretratatmiento, no dosis adicional; Dosis inicial 300 mg, 75 mg dosis mantenimiento; (adicional 300 mg pre PCI) Ticagrelor 180 mg dosis inicial, 90 mg cada 12 hrs d.m.; (adicional 90 mg pre-PCI) NSTE-ACS (riesgo moderado - alto) STEMI (si ICP primaria) Aleatorizados 24 hrs de inicio (N=18,624) PCI = percutaneous coronary intervention; ASA = acetylsalicylic acid; CV = cardiovascular; TIA = transient ischaemic attack Estudio PLATO (Platelet Inhibition and Patient Outcomes) ACTUALIDADES EN EL MANEJO DE LA TERAPIA ANTIAGREGANTE Am Heart J. 2009;157:599-605
- 58. DISEÑO DEL ESTUDIO Doble ciego SCA (STEMI o AI/NSTEMI) & ICP programada ASA PRASUGREL 60 MG DC/ 10 MG MD CLOPIDOGREL 300 MG DC/ 75 MG MD 1o criterio de valoración: Muerte CV, IM, A. Cerebrovascular 2o criterios de valoración: Muerte CV, IM, A. Cerebrovascular, reingreso-Isq rec muerte CV, IM, UTVR Trombosis por stent (definida/prob.por ARC.) Criterios de valoración sobre seguridad: hemorragias mayores por TIMI, hemorragias potencialmente fatales Subestudios clave: Farmacocinética, genómico Mediana duración de la terapia - 12 meses N= 13,600 Wiviott SD et al AHJ 152: 627,2006
- 59. DOLOR TORÁCICO FLUJO DECISIONES TERAPEUTICAS DE DOLOR TORÁCICO EN URGENCIAS Reperfusión Tratamiento Farmacológico SICA - SI SICACEST SICASEST Tratamiento Farmacológico Depresión ST > 2 mm ECG± Marcadores + - Observación y Estratificación Estable SICA - NO Buscar Etiología Inestable Observación Trombolisís ACTP Cateterismo 24 -48 hrs. Cateterismo inmediato SICA: Síndrome Isquémico Coronario Agudo SICACEST: Síndrome Isquémico Coronario Agudo con elevación del ST SICASEST: Síndrome Isquémico Coronario Agudo sin elevación del ST ECG± Electrocardiograma no concluyente
- 60. Daño Vascular Inflamación Necrosis del miocito Aterosclerosis Acelerada R. Hemodinámica HbA1c Glicemia CrCl Microalbuminuria Troponina BNP, NT-proBNP hs-CRP, CD40L Morrow DA, et al. Circulation. 2003;108:250-252. Biomarcadores y SICA
- 61. Biomarcadores y Enfermedad Cardiovascular Troponina I B N P P C R I C C V S I C A
- 62. Reperfusión en el IAM ( ST ) UC - INC Conclusión: Estrategia de reperfusión - Valoración del caso - Disponibilidad de método Combinación de métodos Concepto angioplastía TEMPRANA Propuesta Tiempo Eficacia
- 63. GRACIAS
- 64. “La medicina como conocimiento científico ha exigido siempre del médico un fino espíritu de observación y un recto juicio en la interpretación de los datos” “Ignacio Chávez”
- 66. GRACIAS…