2. Definición…
Complicación vascular crónica, exclusiva de la DM, en la que se afecta
la microcirculación renal originando una serie de alteraciones
funcionales y estructurales principalmente a nivel glomerular.
Proteinuria persistente
Hipertensión arterial
Deterioro progresivo de la función renal
3. Historia…
› Arateo de Capadocia: “La diabetes es un mal que causa asombro..
Las partes blandas y los miembros se funden y salen a través de la
orina, los pacientes nunca dejan de orinar y el flujo es incesante…”
› 1889 Meringy Minkowski demostró que el origen de la enfermedad
residía en el páncreas.
› 1770 Cotunnius describe proteinuria en diabéticos
› 1836 Bright establece relación proteinuria enfermedad renal.
› 1954 Lnbaeck; microangiopatía en retinopatía y nefropatía.
4. Epidemiología…
Enfermedad renal 1° causa de muerte en DM.
1° causa de insuficiencia renal en etapa terminal MX, EUA
DM1 45 – 50%
DM2 39 – 50%
Duración de la diabetes = Nefropatía
5. Patogenia…
Está ligada fuertemente a la DM, sin embargo, el mecanismo preciso
que induce lesión glomerular no es conocido del todo.
Teoría metabólica
Teoría genética
Teoría hemodinámica
HLA DR4, DR3, B8 y
B15
6. Patogénesis…
Cambios estructurales y funcionales:
Hiperfiltración
Hipertrofia glomerular y renal
Hipertrofia de las células mesangiales
Acumulación de matriz
Engrosamiento de la membrana basal
Alteraciones de la barrera de filtración glomerular
Incremento de los productos
finales de glucasilación avanzada,
sorbitol y proteincinasa, factores
de crecimiento y citosinas.
8. Alteraciones funcionales
Hiperfiltración glomerular
Filtrado glomerular >150 mL/min.
La HFG y la nefromegalia diabética están presentes en el momento
del diagnóstico de la DM1.
Hiperglicemia
del filtrado glomerular engrosamiento de la membrana basal
9. Alteraciones funcionales
Microalbuminuria
Excreción urinaria de albúmina de 20 a 200 mg/min, que equivale a 30
a 300 g/24 h, en ausencia de proteinuria detectable por los métodos
habituales.
Es la primera manifestación clínica de la nefropatía
Si la microalbunimuria aparece en un
diabético tipo 1 antes de los 6 años de
evolución debe excluirse otra causa
diferente de nefropatía.
10. Alteraciones funcionales
Proteinuria o macroalbuminuria
Excreción urinaria de albúmina > 200 mg/min o 300 mg/24 h, que
equivale a o.5g de proteína/día.
Proteinuria
persistente
Caída del filtrado
glomerular
Deterioro renal
11. Alteraciones estructurales
Engrosamiento de la membrana basal; inicia de 2 a 5 años de DM, y
progresa hasta duplicar su grosor en 10 a 20 años.
Depósitos de fibrina que estimulan la formación de matriz mesangial
Engrosamiento y permeabilidad a proteínas.
12.
13. Clasificación
Clasificación de Mongenssen
Etapa I Hipertrofia e hiperfiltración glomerular
Etapa II Lesiones estructurales con normoalbuminuria
Etapa III Nefropatía diabética incipiente
Etapa IV Nefropatía diabética manifestada
Etapa V Insuficiencia renal terminal
14. Etapa I HFG y nefromegalia coexisten con el inicio de la DM, pero son reversibles con el tratamiento
insulínico intensivo o adecuado control metabólico en semanas o meses.
No hay cambios estructurales.
Etapa II Etapa silenciosa; normoalbuminuria independientemente de la duración de la DM.
Engrosamiento de la membrana basal y expansión del mesangio.
Etapa III Microalbuminuria persistente, lesiones estructurales con FG conservado, al final comienza a
declinar.
Etapa IV Proteinuria persistente en diabéticos de más de 10 años con retinopatía asociada y ausencia
otras enfermedad no diabéticas. Cae FG a razón de 1ml/min/mes. La proteinuria es
cuando supera 3g/día aparece síndrome nefrótico con hipoalbuminemia, edema e
Etapa V Caída de filtrado glomerular, HTA con renina baja, disminución de la proteinuria y deterioro
progresivo de la función renal hasta la insuficiencia renal terminal. Glomeruloesclerosis
difusa y exudativa, que desembocan en hialinosis, con el cierre glomerular total. 20 a 25
DM.
Conforme va disminuyendo la función renal, aparecen síntomas típicos de uremia:
letargo, náuseas, vómitos, prurito, disnea por acidosis, edema, convulsiones y coma
Pericarditis fibrosa, disfunción miocárdica y sobrecarga de líquidos
15. Análisis
Bh: anemia por deficiencia de heritropoyetina
Qs: Urea, creatinina, nitrógeno
Electrolitos: hiperkalemia
EGO
USG renal
Depuración de creatinina de 24 horas
16. Otros factores que pueden afectar la
función renal…
› Vejiga neurogénica
› Infección y obstrucción urinarias.
› Medicación nefrotóxica
18. CONTROL DE LA PA
Ingestión de NaCl <6/día
IMC < 25 kg/m2
Ejercicio y actividad física
Ingestión moderada de alcohol (<30 mg/día)
Suspender tabaco
Evitar las sales con K
19.
20. Tratamiento
Alfacetanálogos de AA
Calcio Calcitriol
Complejo B
Ácido fólico
Diurético de ASA Furosemide
Eritrópoyetina, Fe Vacuna subcutánea cada 3° día
ARA II, calcioantagonista, -bloqueador, -bloqueador
Quelantes del P
21. IECA y/o ARA II
+ Diurético
+ Calcio antagonista o B
+ Clonidina y/o minoxidil
22.
23.
24. La diálisis se inicia cuando el paciente alcanza FG <5mL/min, pero en los
diabéticos se recomienda iniciarla antes de 10 mL/min
Cuando laTFG <15mL/min hay que buscar signos de uremia o de
desnutrición. Si hay evidencia de uremia o la generación de N proteico es 0.8
g/kg/día, o desnutrición clínica, se recomienda diálisis.
25.
26. Bibliografía…
Dennis L. Kasper, Eugene Braunwald, Anthony S. Fauci, Stephen L.
Hauser, Dan L. Longo, J. Larry Jameson and Kurt J. Isselbacher,
Eds. Harrison's Principles of Internal Medicine. Ed. Mcgraw-hill. 18th
Edition, 2011.
León G. (2005). Guía para el manejo de la enfermedad renal crónica”.
Colombia. 44-58.
Torres A. (2002). Nefropatía diabética. Rev Hosp Gral Dr. M Gea
González.
1) Este médico postulaba que la enfermedad se producía por la incapacidad del riñón para retener agua.
Presencia de Ag en DM1 influye en el engrosamiento de la membrana basal.
AGENTES RESPONSABLES
De los 600 mL/min de plasma que fluyen a través de los riñones sólo se filtran de 80 a 120 por minuto, lo que constituye el índice de filtrado glomerular.
Inicialmente puede ser ocasional o condicionada por el ejercicio, y tiene poco valor predictivo en personas normales. Cuando se hace persistente en 2 o 3 muestras en un periodo de 6 meses estando el paciente en control metabólico y sin bacteriuria.
Si la microalbunimuria aparece en un diabético tipo 1 antes de los 6 años de evolución debe excluirse otra causa diferente de nefropatía.
La microalbuminuria predice la nefropatía diabética.
Determinaciones anuales de creatinina
Limitan la síntesis de proteínas sin sobrecargar el organismo.