Gastritis. Exposición para gastrología, carrera de Médico Cirujano y Partero. Centro Universitario de la Costa, Universidad de Guadalajara.

1. GASTRITIS
Ana Karen E. Delgado Loera

2. Definición…
Inflamación histológicamente demostrada de la mucosa
gástrica.
Eritema mucoso que se observa durante la
endoscopía
Dispepsia

3. Clasificaci
ón
Aguda
Crónica
Poco frecuentes

5. GASTRITIS
AGUDA

6. Gastritis aguda
• Causas más frecuentes → Infecciosas
• Infección aguda por H. Pylori → Gastritis
Bacteria gram negativa, espirilo.
Largo: 3 micras. Diámetro: 0.5
micras.
4 a 6 flagelos. Microaerófila.
La bacteria taladra la capa mucosa
del estómago, y después puede
quedarse suspendida en la mucosa
gástrica o adherirse a celulas
epiteliales ya que produce adhesinas.
Ureasa: Urea → Amoniaco y CO2

7. Gastritis aguda…
• Padecimiento de presentación súbita con dolor
epigástrico, náusea y vómito.
• Estudios histológicos de la mucosa → Intenso infiltrado
de neutrófilos con edema e hiperemia.
HIPOCLORHIDRIA
GASTRITIS CRÓNICA

8. Gastritis aguda…
• Medio gástrico intensamente ácido → Procesos
infecciosos del estómago inusuales.
Infección bacteriana del estómago o gastritis
flemonosa
• Raro, potencialmente letal.
• Se caracteriza por infiltrados inflamatorios agudos
intensos y difusos en toda la pared de la cavidad gástrica,
a veces acompañados de necrosis.

10. Gastritis aguda
Gastritis flemonosa
• Pacientes de edad avanzada, alcohólicos y enfermos con
sida.
• Polipectomía e inyección de tinta china en la mucosa.
Estreptococos
Estafilococos
Escherichia
coli
Proteus
Haemophilus
CMV

11. Gastritis aguda
Tratamiento - H.Pylory
• Inhibidor de la bomba de protones
• Compuestos de bismuto
• Antibióticos

12. Gastritis aguda
Tratamiento
• TRIPLE CLÁSICA
oCompuesto de bismuto
oMetronidazol
oTetraciclina o amoxicilina
• CUÁDRUPLE
oTriple clásica con un inhibidor de la bomba de protones
(IBP).

13. Gastritis aguda
Tratamiento
1) Índices de erradicación superiores al 90%
2) Efecto secundarios inferiores al 5%
3) Que sean fáciles de cumplimentar por el paciente.
4) Que induzcan bajas tasas de resistencia antibiótica
5) Que sean de corta duración (7 a 10 días)
6) Bajo costo

15. Gastritis aguda
Tratamiento
• Antagonistas de los receptores H2 y procinéticos.
• Inhibidores de la bomba de protones.
• Tratamiento dietético y postura.
• Antiácidos.
• Reducir peso para disminuir la presión intraabdominal.

16. Clasificaci
ón
Aguda
Crónica
Poco frecuentes

17. GASTRITIS
CRÓNICA

18. Gastritis crónica…
• Infiltrado celular inflamatorio formado sobre todo por
linfocitos y células plasmáticas, con muy escasos
neutrófilos.
• La inflamación suele distribuirse en placas y afecta
inicialmente las porciones superficial y glandular de la
mucosa gástrica.
• DESTRUCCIÓN GLANDULAR MÁS GRAVE ← ATROFIA Y
METAPLASIA
Clasificació
n
Cambios atróficos superficiales
Atrofia gástrica

19. Gastritis superficial
Gastritis atrófica
Atrofia gástrica
Cambios inflamatorios se limitan a la
lámina propia de la mucosa, con edema
e infiltrados celular que separan las
glándulas gástricas intactas
Infiltrado inflamatorio profundiza en la
mucosa, con distorsión y destrucción
progresivas de las glándulas.
Se pierden las estructuras glandulares y
el infiltrado inflamatorio es escaso.

20. Gastritis crónica…
METAPLASIA INTESTINAL
• Glándulas gástricas → Fenotipo de intestino delgado
• Glándulas mucosas intestinales que contienen células
calciformes (en copa).
Factor predisponente para cáncer gástrico

21. Localización
predominante
Tipo A Fondo y cuerpo
Tipo B Antro
Autoinmunitari
a
Relacionada
con H. pylori

22. Tipo B Tipo A
Localización Antro Fondo y cuerpo
Infiltrado
inflamatorio
Neutrófilos, células
plasmáticas subepiteliales.
Linfocitos, macrófagos
Producción de
ácido
Aumento o ligeramente
disminuida
Disminuida
Gastrina Normal o disminuida Aumentada
Otras lesiones
Pólipos hiperplásicos o
inflamatorios
Hiperplasia neuroendócrina
Serología
Anticuerpos frente a H.
pylori
Anticuerpos frente a células
parietales (h+, K+-ATPasa,
factor intrínseco)
Secuelas
Úlcera péptica,
adenocarcinoma
Atrofia, anemia perniciosa,
adenocarciooma, tumor
carcinoide
Asociaciones
Nivel socioeconómico
bajo, pobreza, residencia
Enfermedades
autoinmunitarias; tiroiditis,

23. Gastritis crónica
Tratamiento
Está dirigido a sus secuelas y no a la inflamación
subyacente.
 Anemia perniciosa → Complementos de vitamina B12
 No se recomienda erradicar de forma sistémica H. pylori a
menos que exista una úlcera péptica o un linfoma MALT
de escasa malignidad.

24. Clasificaci
ón
Aguda
Crónica
Poco frecuentes

25. MODALIDADES
POCO
FRECUENTES

26. Gastritis linfocítica
• Infiltración del epitelio superficial por linfocitos
• Proceso infiltrativo principalmente en el cuerpo del
estómago.
• Células T maduras y plasmocitos.
ENGROSAMIENTO DE LOS PLIEGUES → Gastritis varioliforme
Glucocorticoides o
cromoglicato sódico

27. Gastritis eosinofílica
• Infiltración intensa por eosinófilos en cualquier capa del
estómago.
• Eosinofilia circulante y manifestaciones clínicas de alergia
generalizada.
Enfermedad gástrica aislada
Gastroenteritis eosinófila difusa

28. Gastritis granulomatosa
Enfermedad de Crohn
Infiltrados granulomatosos (biopsias gástricas) a ulceración
manifestada con formación de estenosis.
Histoplasmosis, candidosis, sífilis, tuberculosis,
sarcoidosis, idiopática

29. Ulcera
pépticaRodriguez Virgen Radzel Ulises

30. Introducci
ón
La UP es una lesión que
puede afecta el
estomago y el duodeno
proximal, las úlceras se
definen como una rotura
de la superficie de la
mucosa >5 mm de
tamaño, que en
profundidad alcanza la
submucosa.
Arnoldo Riquelme . (2015). Manual de
gastroenterología clinica. Santiago de chile:

31. Epidemiologí
a
Arnoldo Riquelme . (2015). Manual de
gastroenterología clinica. Santiago de chile:
• 500 mil nuevos casos y 4 millones de
recurrencias de UP en EEUU cada año.
• 10% de la población occidental
desarrolla una UP en su vida.
• 70 % de los casos ocurren a los 25-65
años.
• Mas frecuente en hombres
• 15 millones de personas en el mundo
mueren al año por UP complicada.
La ulcera péptica
duodenal (UD) se observa
en persona jóvenes
asociada a infección por
H. pylori
La ulcera péptica gástrica se
observa mas en mas en
personas adultas asociada al
consumo de AINES

32. Etiopatogenia y
fisiopatología
Arnoldo Riquelme . (2015). Manual de
gastroenterología clinica. Santiago de chile:
Con respecto a la etiopatogenia:
• H. Pylori esta presente en aproximadamente 70-80 % de las
UG Y 95% de las UD
• El consumo de AINES es relativamente mas frecuente en
pacientes con UG y en aquellos que se manifiestan por
hemorragia digestiva.
Otros factores de riesgo incluyen: Tabaquismo, dieta (incluido
el consumo de alcohol), estrés vascular y factores genéticos
como polimorfismo específicos que predisponen al daño por
AINES.

34. En cuanto a la fisiopatología se debe a que existe un
desbalance entre:
Factores
defensivos
de la mucosa
Factores
agresivos de
la mucosa
El acido es el factor
endógeno y el factor
común en la
patogenia de las UP.
“Sin acido
no hay
ulcera”

36. Helicobacter pylori y UP
No se saben los mecanismos exactos

37. Helicobacter pylori y UP
Este agente no es invasivo por lo que el daño a la mucosa
es indirecto produciendo una alteración en la secreción
acida :
Mayor secreción antral de gastrina y menor secreción de
somatostatina.
Se produce una respuesta inmune de la mucosa
gástrica que es la que se produce el daño de esta y,
dependiendo de la respuesta originada se producen
3 escenarios……

38. 1-Que la respuesta inmune lleve a una gastritis crónica
asintomática y, en ocasiones a linfoma tipo MALT
2-Que aumente la producción de acido, llevando a gastritis de predominio
antral y a UD. Debido a que se genera mayor carga acida al duodeno
llevandolo a metaplasia.
3-Que disminuya la producción acido, llevando a una pangastritis o gastritis de
predominio corporal, generando una gastritis atrófica que favorece la aparición de
UG y metaplasia que puede llegar a cáncer.

39. Producen un daño en la mucosa a través de dos
mecanismos:
AINES y UP
De
forma
tópica
directa
Forma
sistémic
a al
inhibir
las
prostagl
andinas

40. Manifestaciones
clínicas
Arnoldo Riquelme . (2015). Manual de
gastroenterología clinica. Santiago de chile:
Se presenta un cuadro
silente, dolor abdominal,
hemorragia digestiva y
perforación.
El dolor abdominal es el
síntoma mas frecuente,
descrito clásicamente
como un dolor epigástrico
, periódico, urente,
nocturno, que se alivia con
las comidas.

41. Sensibilidad del 50%
debido a que muchos
paciente tienen
manifestaciones poco
características o
atípicas. Se necesita un
estudio diagnostico en
las mayoría de los
casos sin embargo es
posible llegar al
diagnostico por la
elaboración de una
correcta HC.

43. Diagnosti
co
Arnoldo Riquelme . (2015). Manual de
gastroenterología clinica. Santiago de chile:
Endoscopia digestiva
alta
Es el examen de elección para confirmar el diagnostico cuanta
con una sensibilidad y especificidad del 95 %.
El estudio radiográfico con bario de esófago, estomago y
duodeno es menos sesible y especifico pero puede utilizarse
cuando la EDA no esta disponible.

44. Helicobacter
pylori
Siempre que en se encuentre UP mediante la EDA se
debe buscar la presencia de H.pylori para ello contamos
con dos métodos:
Test de ureasa
rápida en una
muestra obtenida
en la endoscopia
Estudios
histológicos
obtenidos de la
muestra de la EDA

45. Biopsi
a
No es necesaria si se observa una lesión benigna
aunque se recomienda realizarla en toda UG

46. TA
C
Podría estar indicada en el caso que se necesite
posteriormente descartar un tumor ulcerado o perforación
pero no de primera línea para la aproximación diagnostica.

47. Medición de
gastrinemia
Se realiza en los casos en que exista: UP múltiples, UP
mas diarrea, UP refractaria a tratamiento medico, UP
recurrente y UP mas tumor endocrino.

48. Exámenes generales como hemograma y perfil bioquímico
están indicados solo cuando existe duda diagnostica o
sospecha de complicaciones.

49. Tratamien
to
Aunque la secreción de ácido sigue siendo
importante en la patogenia de la úlcera péptica, hoy
día su tratamiento descansa en la erradicación de H.
pylori y en las medidas terapéuticas o la prevención
de la enfermedad inducida por NSAID.

53. Pronostico y
complicacio
nes
Arnoldo Riquelme . (2015). Manual de
gastroenterología clinica. Santiago de chile:
El pronostico generalmente es bueno
en cualquier tipo de terapia con una
tasa de cicatrización mayor al 95 %,
la clave es evitar la recurrencias.
La complicación mas frecuente es
la hemorragia digestiva alta que se
presenta en el 10% de los casos.
Otras complicaciones son
perforación y la estenosis pilórica
o bulbar

54. Resum
en

55. GRACIAS 

58. Úlceras gástricas
• H. pylori y NSAID son la principal causa
• La secreción de acido gástrico (basal y estimulada) tiende a ser normal o a
estar disminuida en los pacientes con ulcera gástrica.
• Cuando esta aparece en presencia de concentraciones mínimas de acido,
existe una alteración de los factores de defensa de la mucosa.
Las ulceras gástricas se clasifican según su ubicación:
• Tipo I: Aparecen en el cuerpo gástrico y tienden a acompañarse de una
producción reducida de acido gástrico
• Tipo II: Aparecen en el antro y la cantidad de acido gástrico es reducida o
normal
• Tipo III: Aparecen a 3 cm del píloro y suelen acompañarse de ulceras
duodenales y una producción normal o excesiva de acido gástrico
• Tipo IV: Aparecen en el cardias y se acompañan de hipoproducción de
acido gástrico.

59. • En algunos pacientes con úlcera gástrica, se ha
propuesto la participación de alteraciones en la presión
del esfínter pilórico en reposo y estimulada, con el
consiguiente incremento del reflujo gástrico duodenal.
• Las sales biliares, lisolecitina y enzimas pancreáticas
pueden lesionar la mucosa gástrica