La vasopressine, ou hormone antidiurétique (ADH) est une hormone peptidique synthétisée par les noyaux supra-optiques et paraventriculaires de l'hypothalamus, et libérée par l'hypophyse postérieure (neurohypophyse). Elle a principalement un rôle anti-diurétique au niveau du rein.

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VASOPRESSINE OU HORMONE
ANTIDIURETIQUE (ADH)
 La vasopressine, ou hormone antidiurétique (ADH) est
une hormone peptidique synthétisée par les noyaux
supra-optiques et paraventriculaires de
l'hypothalamus, et libérée par l'hypophyse postérieure
(neurohypophyse).
 Elle a principalement un rôle anti-diurétique au niveau
du rein.
STRUCTURE
La vasopressine est un polypeptide comportant neuf acides
aminés, dont les deux groupements cystéine sont reliés par
un pont disulfure (Cys1 - Cys6)
EFFETS
La vasopressine agit en stimulant des récepteurs
spécifiques : V1A, V1B et V2
A. Action antidiurétique
 La vasopressine a une action antidiurétique : elle
diminue le volume des urines en augmentant la
perméabilité à l'eau du tube collecteur. Elle se fixe
sur le récepteur V2, qui est couplé à une protéine
Gα, ce qui active une cascade de signalisation
passant par la PKA. Cela provoque la synthèse
d'aquaporine 2 (pore transmembranaire) ainsi que
sa translocation à la membrane apical/urinaire.
 En pharmacologie, la vasopressine est aussi utilisée
pour son effet vasoconstricteur (contraction des
vaisseaux). Cela nécessite cependant des doses
importantes de vasopressine, ce qui explique que
dans les conditions physiologiques, la
vasoconstriction due à l'ADH est peu observée.
B. Activation de la synthèse des prostaglandines
L'ADH a par ailleurs une action stimulatrice sur la
synthèse de prostaglandines (prostaglandine E2
notamment). Ces hormones vont altérer les effets
antidiurétiques et vasoconstricteurs de l'ADH. Elles
vont agir localement sur le rein et vont permettre d'y
contrer l'effet vasoconstricteur de l'ADH, maintenant
ainsi la perfusion sanguine dans cet organe.
REGULATION
 La quantité de vasopressine circulante est régulée
par l'osmolarité et la pression artérielle (plus
précisément, par la volémie).
 Au niveau de la crosse aortique et du sinus
carotidien, des barorécepteurs analysent la
pression artérielle. En cas de chute de pression,
l'information est transmise au système nerveux
central et à l'hypothalamus qui augmente la
production de vasopressine.
 L'augmentation de l'osmolarité est analysée par les
osmorécepteurs du troisième ventricule cérébral et
se traduit également par une hausse de la
sécrétion de vasopressine. Parfois, une mauvaise
régulation peut être la cause d'une énurésie
(affection caractérisée par la survenue pendant le
sommeil de mictions involontaires et inconscientes
chez l’enfant de plus de cinq ans ou l’adulte).
MODES D'ACTION
A. Vasoconstriction
 La vasopressine est produite en quantité plus ou
moins importante selon l'heure (rythme
nycthéméral), se lie sur des récepteurs (AVPR1) des
muscles des vaisseaux, et induit, par l'intermédiaire
d'une protéine Gq, l'activation d'une
phospholipase C et l'augmentation de la
concentration intracellulaire en ions calcium. Les
ions Ca2+ ainsi libérés favorisent les interactions
entre les protéines d'actine et de myosine, ce qui
conduit à la contraction des vaisseaux.
 Après la contraction, des pompes à calcium
(SERCA) s'ouvrent dans la membrane du réticulum
endoplasmique rugueux qui diminuent la
concentration de calcium intracellulaire et ainsi
permettent à une autre contraction de se produire.
B. Action antidiurétique
 Au niveau rénal, la vasopressine se lie sur des
récepteurs (AVPR2) des cellules du tube collecteur,
ce qui concourt, par l'intermédiaire d'une protéine
Gs, à l'augmentation du taux intracellulaire
d'AMPc. L'AMPc active des protéines kinases de
type A qui phosphorylent des aquaporines (AQP2).
 Les aquaporines (canaux hydriques), qui sont
initialement présentes dans des vésicules
cytoplasmiques, migrent alors vers la membrane
apicale. Les molécules d'eau peuvent alors rentrer
passivement dans la cellule du tube collecteur à
travers les AQP2 en suivant le gradient osmotique,
puis en sortir via d'autres aquaporines (AQP3 et

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AQP4) exprimées en permanence sur la membrane
baso-latérale, afin d'atteindre l'interstitium rénal.
 L'eau est ainsi réabsorbée, ce qui diminue la
quantité d'urine sécrétée tout en augmentant sa
concentration.
SECRETION POSTHYPOPHYSAIRE : EXCES OU DEFAUT
A. Hypersécrétions d'ADH par la posthypophyse
 Conséquences d'excès d'eau libre dans le cadre
d'une SIADH (sécrétion inappropriée d'ADH)
 Asthénie, nausées/vomissements, céphalées,
confusion, troubles de conscience voire coma,
hyponatrémie
B. Hyposécrétion posthypophysaire : hypopituitarisme
 Conséquences de diabète insipide avec perte d'eau
libre, syndrome polyurie-polydypsie
 S'il n'y a pas de compensation des pertes, on
constate une déshydratation avec sécheresse des
muqueuses, pli cutané, diminution du poids, fièvre,
tachycardie, confusion, troubles de conscience,
hypernatrémie.