Este documento describe el hiperparatiroidismo primario, incluyendo su definición, epidemiología, etiología, presentación clínica, diagnóstico y tratamiento. Generalmente se debe a la secreción autónoma de hormona paratiroidea debido a un adenoma o hiperplasia de las glándulas paratiroideas. Los síntomas incluyen dolor óseo, litiasis renal, problemas gastrointestinales y cardiovasculares. El diagnóstico se basa en niveles elevados de PTH y calcio sérico. El tratamiento es quirúrg

1. ABORDAJE DE
HIPERCALCEMIA E
HIPERPARATIROIDISMO

2. El hiperparatiroidismo primario
(HPT1) es un trastorno que resulta
de la secreción autónoma de la
hormona paratiroidea (PTH),
independiente de la concentración
de calcio circulante, debido a un
adenoma o a hiperplasia de las
glándulas paratiroideas.
DEFINICIÓN

3. EPIDEMIOLOGÍA
La mayoria son mujeres posmenopáusicas.
La incidencia encontrada en Rochester en el año 2001 fue
de 15.7 de cada 100 000 personas por año
La relación de la incidencia en mujeres con respecto a los
hombres es de 3 a 1 a la edad de 55 años.

4. adenoma, en 80 y 85%
de los casos
ETIOLOGÍA
hiperplasia de las cuatro
glándulas paratiroideas
de 10 a 15%,
adenomas múltiples o
carcinoma paratiroideo
menos de 1% de los
casos
En la mayoría ocurre proliferación clonal; sin embargo, los factores relacionados con la génesis
de la proliferación son desconocidos, en gran parte.

6. PRESENTACIÓN CLÍNICA
la forma más común es
a. En el HPT1 clásico
aparece
• hiperparatiroidismo primario clásico, hipercalcemia asintomática,
• neoplasia endocrina múltiple tipos 1 y 2,
• hiperparatiroidismo primario familiar,
• adenomatosis paratiroidea quística familiar,
• hiperparatiroidismo primario neonatal,
• hiperparatiroidismo primario normocalcémico.
• hipercalcemia asintomática en la que los pacientes no tienen síntomas
específicos ni evidencia de daño en órganos diana
• osteítis fibrosa quística, nefrolitiasis, síntomas neuromusculares,
manifestaciones gastrointestinales y cardiovasculares.
el tiempo de evolución al momento
del diagnóstico y por su relación
con otros síndromes endocrinos

7. Se caracteriza por dolor óseo y hallazgos radiológicos específicos
como resorción subperióstica en el tercio distal del radio, falanges
medias y distales, adelgazamiento de la clavícula distal, aspecto de sal
y pimienta en el cráneo, quistes óseos
Los tumores pardos son el resultado de la desmineralización ósea con
activación de osteoclastos, microhemorragias y microfracturas, y
reciben su nombre por la coloración secundaria a depósitos
abundantes de hemosiderina
HIPERPARATIROIDISMO
PRIMARIO CLÁSICO

8. NEFROLITIASIS :
• se presenta en 15 a 20% de los casos
• Se forman cálculos de oxalato de calcio como
consecuencia de la hipercalciuria
NEFROCALCINOSIS:
• en la que existe un depósito de fosfato de calcio en el
parénquima renal.
HIPERPARATIROIDISMO
PRIMARIO CLÁSICO
HIPERCALCIURIA:
• se observa entre 30 y 40% de los pacientes como
consecuencia de un aumento en la carga filtrada de
calcio que excede la capacidad de reabsorción. Algunos
pacientes presentan disminución de la depuración de
creatinina

9. GASTROINTESTINAL:
Puede haber anorexia, náuseas, vómito y estreñimiento. Un
cuadro de pancreatitis también se observa en muy raras
ocasiones, y en asociación con NEM se puede desarrollar
úlcera péptica
HIPERPARATIROIDISMO
PRIMARIO CLÁSICO

10. MANIFESTACIONES CARDIOVASCULARES
• hipertrofia del ventrículo izquierdo (HVI) con
disfunción diastólica (DD),
• hipertensión arterial (HAS),
• disfunción vascular (endotelial y de músculo
liso),
• aterosclerosis, engrosamiento de las capas
íntima y media con endurecimiento arterial
que conllevan a enfermedad de arteria
coronaria e infarto agudo del miocardio (IAM),
• arritmias,
• calcificaciones miocárdicas,
• valvulares y vasculares con el consiguiente
aumento de mortalidad cardiovascular (CV)

11. Question 1: Write the question you
want to ask your students and allot
space for the answers.
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MANIFESTACIONES CARDIOVASCULARES
1. Hipertrofia del ventrículo
izquierdo por acción de la PTH en
receptores PTHrP que inducen el
flujo de calcio y activación de
proteína cinasa C que promueven
efectos hipertróficos. La HVI se
relaciona más con las
concentraciones de PTH que con las
de calcio, vitamina D o presión
arteria
2. Disfunción endotelial
mediada por PTH que
precede al desarrollo de
aterosclerosis.
3. Disfunción del músculo
liso por una alteración de
la reactividad del músculo
liso secundaria a
hipercalcemia.
4. Engrosamiento por
calcificación de las túnicas
íntima y media por la
hipercalcemia, que a su
vez altera la
vasodilatación coronaria.
Los mecanismos de daño miocárdico que se han propuesto por estudios in vitro y clínico

12. HIPERPARATIROIDISMO
PRIMARIO
NORMOCALCÉMICO
•
•
•
progresión a
hipercalcemia
Tx quirúrgico o vigilancia
Deficiencia de vitamina D

13. •
•
•
•
•
•
Densitometría
DIAGNÓSTICO

14. PTH
ENSAYO DE PTH
PTH 7-84

15. Análisis RÍA (primera generación)
•
detectan la PTH 1-84, PTH N-terminal, PTH no 1-84
y principalmente los fragmentos C.
ENSAYO DE PTH
Segunda generación o PTH
intacta
Estos detectan la PTH 1-84, PTH N-
terminal y la PTH no 1-84
Tercera generación o PTH
biointacta (bioactiva)
sólo la PTH 1-84 y la
PTH N-terminal

16. 1
EVALUACION
GENETICA

17. TRATAMIENTO
•
•
•
•

19. •
———
Metabolismo óseo
•
•
ETIOLOGIA
•
•
•
•
———
• —
—
•
Hiperparatiroidismo
Hipercalcemia hipocalciurica familiar
Procesos malignos
• ——
• —
•
Exceso de vitamina D
Varios
•
•
•

20. MANIFESTACIONES CLINICAS
Síntomas óseos, litiasis, sintomas abdominales y
problemas psíquicos
Crisis hipercalcemica (Ca mayor 13-15mg/dL)
•
•
• El calcio es tóxico para tubulos renales
•
•
•
•

21. TRATAMIENTO

22. BIBLIOGRAFIA