O documento discute nutrição e doenças hepáticas. Aborda a anatomia e fisiologia do fígado, doenças hepáticas como hepatites e cirrose, e como essas doenças afetam o metabolismo de carboidratos, proteínas e lipídios. Também descreve sintomas e testes de função hepática.

1. Nutrição e Hepatopatias
Márcia Mirelly dos Santos Silva
Nutricionista Clínico-Hospitalar, Estética e da Saúde da Mulher
Me. Em Nutrição Humana/UFAL

2. PLANO DE AULA
Anatomia hepática
Fisiologia hepática
Provas de função hepática
Doenças do fígado
Hepatites
Doença hepática alcóolica
Esteatose hepática
Esquistossomose
Cirrose hepática
Insuficiência hepática
Encefalopatia hepática

3. LOCALIZAÇÃO ANATÔMICA
QUADRANTE SÚPERO-LATERAL
DIREITO DO ABDÔMEN

4. ANATOMIA FÍGADO
• Maior órgão do corpo humano => 2,5 a 4,5% da
massa;
• 20% do seu fluxo é rico em O2 e provém da artéria
hepática enquanto o restante 80% é rico em
nutrientes e provém da veia porta
(estômago,intestinos,pâncreas e baço);
• Grande capacidade de regeneração;
• Fluxo venoso para fora do fígado=>veias hepáticas –
esvaziam para dentro da veia cava;
• Células hepáticas =>>> HEPATÓCITOS.

8. HEPATÓCITOS
• Placas com capilares sinusóides =>>>> Células de Kupfer;
• Macrófagos, destruição de bactérias, metabolização de hemácias velhas;
• Células de Ito ou estreladas (reserva de substâncias lipídicas e papel na
fibrose hepática patológica).
Células retículoendoteliais capazes de remover e fagocitar as células velhas e defeituosas,bactérias e
outro material estranho do sangue portal.
Substâncias que entram na corrente sanguínea pelo intestino.

9. FUNÇÃO MANIFESTAÇÕES DA FUNÇÃO ALTERADA
PRODUÇÃO DE SAIS BILIARES
Bile= carrega produtos finais das substâncias
metabolizadas pelo fígado.
Má absorção das gorduras e vitaminas lipossolúveis.
ELIMINAÇÃO DA BILIRRUBINA Elevação da bilirrubina no soro e icterícia
METABOLISMO DE HORMÔNIOS ESTERÓIDES
Hormônios sexuais Distúrbios da função gonadal , incluindo ginecomastia no
homem.
Glicocorticoídes Sinais de níveis elevados de cortisol (síndrome de cushing)
Aldosterona Sinais de hiperaldosteronismo (retenção de sódio e água e
hipocalemia)
MATABOLISMO DE DROGAS Redução do metabolismo das drogas;
Redução da ligação plasmática das drogas devido a redução na
produção de albumina.
METABOLISMO DOS CARBOIDRATOS Hipoglicemia –alteração de glicogenólise e neogliconeogênese.
Depósitos de glicogênio e glicose sintetizada dos
aminoácidos , ácido lático e glicerol.
Curva anormal de tolerância á glicose devido ao distúrbio do
metabolismo de liberação da glicose pelo fígado.

10. FUNÇÃO MANIFESTAÇÕES DA FUNÇÃO ALTERADA
METABOLISMO DE GORDURAS
Formação das lipoproteinas Distúrbios da síntese de lipoproteínas.
Conversão dos carboidratos e proteínas em gorduras
Síntese, reciclagem e eliminação do colesterol Níveis alterados de colesterol.
Formação das cetonas a partir dos ácidos graxos Cetonemia
METABOLISMO DAS PROTEÍNAS
Deaminação das proteínas
Formação de uréia a partir da amônia Níveis sanguíneos de amônia aumentados.
Síntese das proteínas plasmáticas Diminuição do nível das proteínas plasmáticas,especialmente
da albumina, o que contribui com a formação de edema.
Síntese dos fatores de coagulação (fibrinogênio, protombina,
fatores V,VII,IX e X)
Tendência a sangramento
Armazenamento de vitaminas e minerais Sinais de deficiência das vitaminas lipossolúveis e outras
vitaminas armazenadas pelo fígado.
Filtração do sangue e remoção das bactérias e substâncias
outras pelas células de Kupffer.
Maior exposição do organismo a bactérias colônicas e outras
substâncias estranhas.

11. METABOLISMO DE CARBOIDRATOS
GLICOGÊNESE
GLICÓLISE
GLICONEOGÊNESE

12. ▪ Doença hepática aguda hipoglicemia;
▪ Doença hepática crônica intolerância a glicose;
▪ 80% dos pacientes cirróticos cursam com intolerância a glicose e 10% apresentam
DM;
▪ Resistência a insulina hiperinsulinemia crônica
Diminui a produção de insulina

13. METABOLISMO PROTEÍNAS
Proteínas da
dieta
Aminoácidos
Proteínas
plasmáticas
Proteínas
tissular
Síntese de glicose
Neoglicogênese
Amônia
Àcidos graxos
Ciclo da
uréia
Uréia
Cetoácidos
Acetil-co A
Ciclo do ácido cítrico
ATP
Transaminação
Grupo amino NH2 é transferido
para subst. receptora
Aminotransferases
Transaminação/
deaminação
Sintese de aminoácidos
não essenciais

14. ▪ Depleção de proteínas estruturais plasmática, mudanças no perfil de aminoácidos,
imunossupressão e DEP;
▪ Aumenta a metabolização de aa aromáticos e sulfurados predispondo a encefalopatia;
▪ Diminui a quantidade de aa de cadeia ramificada;
▪ Aumento dos hormônios catabólicos agravando o catabolismo proteico.

15. METABOLISMO LIPÍDIOS
Gorduras da dieta
Àcido graxo Armazenamento na forma de triglicerol
Fosfolipídio e lipídios complexos
para as estruturas celulares
HMG-CoA
Metabolismo dos carboidratos
e aminoácidos
Beta-oxidação
Ciclo do ácido cítrico
ATP
Síntese
Colesterol Sais biliares
Sintese dos esteróides
ACETIL COA
Corpos cetônicos

16. ▪ O fígado cirrótico após o jejum noturno passa a obtém 75% das calorias através do metabolismo das
gorduras;
▪ Diminui a síntese de lipoproteínas;
▪ Diminui incorporação dos ácidos graxos em lipídios e lipoproteínas
▪ Diminui da relação colesterol/fosfolipídeo =>>> anormalidade da agregação plaquetária, atividade
fagocitária anormal de macrófagos, diminui a vida dos eritrócitos.

17. SÍNTESE DE PROTEÍNAS PLASMÁTICAS
• Albumina;
• Fatores de coagulação.
• Glicoproteinas (α1 antitripsina e ceruloplasmina).
• Proteínas transportadoras de ferro;
• Inibidores de protease.

18. ALBUMINA
12g/dia;
25% da produção total de proteína;
Meia vida de 17-20 dias.
Depende da presença de aminoácidos precursores (triptofano).
Manutenção da pressão oncótica.
Carreador não especifico para drogas e substâncias endógenas (hormônios, ácidos
graxos,bilirrubinas).

19. BILE
• Contém água, sais biliares, bilurribubina, colesterol e determinados produtos do
metabolismo orgânico;
• Essencial para digestão de gorduras e absorção de gorduras e vitaminas
lipossolúveis;
• Sistema para recirculação da bile =>>> circulação enterohepática.
• Sais biliares =>>> emulsificação de gorduras, formação de micelas, transporte de
ácidos graxos e vitaminas.

20. COLESTASE
• Diminuição no fluxo da bile através dos canalículos intra-hepáticos e redução da secreção
de água, bilirrubina e ácidos biliares pelos hepatócitos.
• Colestase intra-hepática =>>> doença hepática intrínseca.
• Colestase extra-hepática =>>> obstrução de grandes ductos biliares.
• Obstrução mantida=> fibrose do trato portal=>cirrose biliar de estágio final.
• Achado laboratorial=> fosfatase alcalina ( presente no epitélio do ducto biliar e na
membrana canalicular dos hepatócitos).
• Deficiência de vitaminas lipossolúveis.

21. METABOLISMO DA BILIRRUBINA

22. ICTERÍCIA

23. TESTES DE FUNÇÃO HEPATO BILIAR
• Alanina aminotransferase (ALT)= hepato específica.
• Aspartato aminotransferase (AST) = deriva de outros órgãos;
• Lesão hepatocelular aguda => hepatite viral, lesão hipóxica ou isquêmica, lesão tóxica
ou aguda.
• Hipoalbuminemia e deficiência dos fatores de coagulação e dos fatores dependentes de
vit K.
• Ultrasonografia = tamanho, composição e fluxo sanguíneo;
• Angiografia = circulação hepática ou portal.
• Biópsia hepática

24. ▪ Favorecer a aceitação da dieta e melhorar o aproveitamento dos nutrientes
administrados;
▪ Suprir substratos energéticos suficientes para atender às necessidades orgânicas e
favorecer o ganho de peso;
▪ Promover substratos energéticos e proteícos suficientes para controlar o catabolismo
proteíco muscular e visceral;
▪ Garantir o aporte de aminoácidos adequados para manter o balanço nitrogenado e a
síntese de proteínas de fase aguda;
▪ Suprir o organismo com aporte de aminoácidos adequado para normalidade da função e
regeneração hepática sem precipitar a encefalopatia.

25. DOENÇAS DO FÍGADO

26. AGENTES AGUDA CRÔNICA
VIRAIS
Vírus A X
Vírus B X X
Vírus C X X
Vírus D X X
Vírus E X X
MEDICAMENTOS
DISTÚRBIOS
METABÓLICOS
Doença de Wilson X X
Hemocromatose X X
Galactosemia X
QUÍMICO
Álcool X X
DOENÇA SECUNDÁRIA
Cirrose biliar primária X
Colangite esclerosante X
Fibrose cística X
H
E
P
A
T
O
P
A
T
I
A
S

27. HEPATITES
Refere-se a uma inflamação do fígado, podendo ser
causada por reações a drogas e toxinas,em distúrbios
infecciosos, por vírus hepatotrópicos que afetam
principalmente as células hepáticas ou hepatócitos.
Ampla variedade de apresentações clínicas, de portador
assintomático ou hepatite aguda ou crônica, até cirrose e
carcinoma hepatocelular;
Semelhança =>>> Hepatotropismo;
Hepatite Aguda e Hepatite crônica (período superior a 6
meses).
A, B, C, D, E e G;
CITOMEGALOVÍRUS
HERPES
FEBRE AMARELA

29. QUADRO CLÍNICO
• Fases (até 6 meses-aguda): Prodrômica, Ictérica e Convalescência.
Mal estar, astenia, anorexia, náuseas e diarreia ou constipação.
Dor abdominal geralmente é leve e percebida do lado direito do
abdômen.
Febre e sinais das vias aéreas superiores;
Perda ou perversão do paladar;
Artralgia ou artrite; Rash/urticária;
Esplenomegalia; Glomerulonefrite Aguda.
FASE
PRODRÔMICA

30. FASE ICTÉRICA
Icterícia
Colúria
Hipocolia fecal
Prurido (síndrome colestática)
PODE NÃO
ACONTECER
FASE
COVALESCÊNCIA
Melhora dos sintomas e dos sinais.
Seu término marca o fim da hepatite aguda ou
Está curado ou evoluindo para cronicidade (HBV ou
HCV)

31. SÍNDROME PÓS-HEPATITE
PERSISTÊNCIA DE ALGUNS SINAIS E SINTOMAS DA HEPATITE:
• Fadiga, peso e dor no hipocôndrio direito, intolerância a certos alimentos e ao álcool;
• Transaminases ligeiramente elevadas;
• Bom prognóstico, mas podem persistir por meses, sendo algumas vezes necessário –
BIÓPSIA - descartar cronicidade.

32. HEPATITE A

33. HEPATITE A
Infecção causada pelo vírus da família Picornaviridaes HVA;
É uma hepatite viral aguda;
Incubação =>>> 15 a 45 dias
Transmissão: transmitida por via fecal-oral;
População mais atingida: crianças (5 a 9 anos) e adolescentes.

34. HEPATITE A
Transmissão: Água e alimentos contaminados (sobrevivência 12 semanas até 10 meses) ►
infecção ► vírus A no sangue e fezes 2 a 4 semanas antes do início dos sintomas ► vírus
nas fezes até 2 semanas após a infecção.
Fatores de risco: convívio familiar, a alimentação preparada por ambulantes e os
agrupamentos institucionais (militares, creches, prisões);
Transmissão parenteral =>rara, mas pode ocorrer se o doador estiver na fase de viremia do
período de incubação.

35. PATOGENIA/MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
• HAV =>>> resiste ao pH ácido =>>> corrente sanguínea =>>> fígado.
• Inflamação parênquima hepático
• Crianças =>>> sintomas leves
• Adultos =>>> sintomas mais acentuados e prolongados.
Assintomática Mais comum em crianças < 6 anos.
Sintomática Clássica-Autolimitada 3 fases - cerca de 8 semanas
Colestática Icterícia com padrão laboratorial colestático podendo durar mais de 2 meses (90% dos
casos)
Recidivante Presente em 10% dos casos e caracterizada por dois ou mais ataques de hepatite aguda.
Período de 6 a 10 semanas.
Não é muito grave.
Fulminante Rara: 0,35% da totalidade dos casos e 1,8 entre adultos > 49 anos
Mortalidade 30 a 50% dos acometidos.
Grupo mais susceptível:Idosos e portadores de doença hepática crônica.

36. • Anticorpos anti HAV elevam-se no soro poucos dias antes do início dos sintomas;
• HAV classe IgM =>>> aguda (4-12 meses);
• HAV IgG =>>>perduram por tempo indefinido.
Prognóstico é excelente;
Mortalidade =>> 1 /1000 infectados;
Chance para evoluir=> 0,4%.
Prevenção =>>> Isolamento de creches, escolas e atividades profissionais.
Vacinas.
DIAGNÓSTICO - HEPATITE A

37. HEPATITE B

38. HEPATITE B
Vírus =>> (HVB) é um vírus DNA, pertencente a família Hepadnaviridae;
O VHB é resistente, chegando a sobreviver cerca de 7 dias no ambiente
externo;
Formas de contágio: Transmissão perinatal, relações sexuais, transfusão
de sangue/derivados, uso de drogas E.V., transplantes, lesões de pele
ou acidentes com agulhas.
Início =>>> HBcAg é expresso na membrana do hepatócito iniciando o
processo inflamatório.
Período de incubação longo.

39. É uma das principais causas de doença hepática no mundo;
Estima-se 450 milhões de portadores (até 2005);
Pode produzir hepatite aguda, crônica, progressão de hepatite crônica para cirrose, hepatite
fulminante com necrose hepática maciça;
(Relato de 500 mil a 1,2 milhões de óbitos por ano);
Participa no desenvolvimento da hepatite D.
CDC =>>> 200.000 a 300.000 novos casos e hepatite B e 1 a 1,25 milhões de portadores
crônicos nos EUA.
Fatores de risco: Sexo masculino, indivíduos imunodeprimidos, DRC em diálise e pós-
transplante, crianças com Síndrome de Down, etc.
HEPATITE B
lnfecção =>> 5 a 40% das
pessoas não vacinadas

40. DIAGNÓSTICO - Hepatite B
• CLÍNICO
• Período de incubação de 6 semanas a 6 meses;
• 20% dos casos =>>> astenia, mialgias, anorexia, náuseas, vômitos, aversão a alimentos,
cigarros e álcool.
• Fase ictérica =>>> 4 a 12 semanas.
• Forma subclínica ou hepatite anictérica =>>>70% dos adultos imunocompetentes.
• Icterícia =>>> 30%
• Evolução =>>> 95% dos casos favoravelmente.
• Fulminante =>>> menos de 1% dos casos.

41. DIAGNÓSTICO
Hemograma
Avaliação da função
hepática: ALT, AST,
bilirrubinas, fosfatase
alcalina, GGT
Bioquímico
Biópsia
hepática

42. DIAGNÓSTICOS
• Sorológico:
• HBcAg – anticorpos = anti-HBc
• HBeAg - anticorpos= anti-HBe
• HBsAg - anticorpos = anti-HBs
HBsAg é o antígeno viral rotineiramente mais medido no sangue, sendo produzido em abundância
pelas células hepáticas infectadas e liberado no soro.
Surge antes do início dos sintomas, sendo indicador de infecção aguda ou crônica.
Diminui após o início e torna-se indetectável após 3 a 6 meses =>>> após isto indica replicação viral
continuada, infectividade e risco de cronicidade.
Anti HBs = presente em pessoas imunizadas com sucesso.
Vacina
População de risco.
Proteção a longo prazo.
Exposição = Vacina até 7 dias.

43. HEPATITE C
VÍRUS=> (HCV) .
• Período de incubação=>15 a 50 dias;
• 3 milhões de pessoas infectadas pelo vírus;
• Causa mundial mais comum de hepatite crônica,
cirrose e câncer hepatocelular.
• Maior responsável por cirrose e transplante
hepático no Mundo Ocidental.

44. • Transmissão vertical =>>>> rara geralmente associada ao HIV.
• Transmissão/Populações de risco => Por via parenteral: indivíduos que receberam
transfusão de sangue e/ou hemoderivados antes de 1993, usuários de drogas
intravenosas, tatuagem, piercings ou que apresentem outras formas de exposição
percutânea (p. ex. consultórios odontológicos, podólogos, manicures, etc.).
• Risco de câncer hepatocelular;
• Não existe vacina;
• Marcadores sorológicos não oferecem proteção, serve como marcadores para doença.
HEPATITE C

45. • Pode causar hepatite aguda ou
crônica;
• A infecão só ocorre com a
hepatite B (presença de
HBsAg;
• Vias de trasmissão=igual a
hepatite B;
• Diagnóstico=anti-HDV no soro.
• Prevenção deve iniciar com a
da hepatite B.
• Transmitido pela via fecal oral;
• Manifestações semelhantes a
da hepatite A;
• Não causa hepatite crônica
ou portador de portador;
• Alta taxa de mortalidade em
mulheres grávidas;
• Principalmente em áreas
como Índia,áfrica e México.
HEPATITE D HEPATITE E

46. Tipos de
vírus
Transmissão Incubação Formas crônicas
A •Fecal- oral 2- 4 semanas não
B •Transmissão perinatal (vertical).
•Transmissão horizontal (entre crianças).
•Relação sexual;contato íntimo.
•Percutânea:compartilhar escovas de
dentes,lâminas de barbear,agulhas (usuários de
droga IV),acidentes com agulhas ou outros
instrumentos,hemodiálise.
•Hemotransfusão (rara)
•Transplante de órgãos
4-24 semanas Sim
Recém-natos:90%
Crianças:20-50%
Adultos:5-10%
C •Uso de drogas (compartilhar agulhas
•Hemotransfusão
•Hemodiálise
•Outros:relação sexual, perinatal.
•Desconhecido (45% de todos os casos)
2-26 semanas Sim
Adultos:85-90%
D •Sempre como co-infecção com vírus B
•Percutânea
•Relação sexual
- Sim
E •Fecal-oral 2-8 semanas Não

48. DOENÇA HEPÁTICA ALCOÓLICA
• Degeneração gordurosa do fígado.
• Hepatite alcoólica;
• Cirrose = 200.000 óbitos/ano;
• Álcool = absorvido no TGI e no estômago;
• Fornece 7,1 kcal, mas não é degradado ou armazenado em PT, CHO e Lipídios.
• 80 a 90% é metabolizado pelo fígado, restante excretado pelo fígado, rins e pele.
• DESNUTRIÇÃO PRIMÁRIA E SECUNDÁRIA.

49. DEFICIÊNCIA DE MICRONUTRIENTES
• Estresse oxidativo e
peroxidação lipídica;
• Anemia;
• Hipovitaminose A;
• Pelagra;
• Deficiência de Zn;
Folato
e B12
B6

51. DOENÇA HEPÁTICA ALCOÓLICA

52. g/L = °GL x 10 x 0,7893
Fonte: Neves, MM e cols. Concentração de etanol em bebidas alcoólicas mais consumidas no
Brasil. GED 8(1):17-20, 1989
TEOR ALCOÓLICO
Bebida Unidade ml Etanol (g)
Cachaça dose 50 17
garrafa 660 220
Destilados ( whisk, vodka ) dose 50 +/- 16
Aperitivos ( martini, campari ) dose 50 +/- 8
Cerveja copo 250 9
lata 350 13
garrafa 660 25
80g homens
40g mulheres
Lesão hepática

53. • Patogenia = Não totalmente compreendida;
• Quantidade de álcool;
• Gordura na dieta;
• Estoques de gorduras no organismo;
• Estado hormonal .
• Muito frequente.
O ÁLCOOL =>>> aumenta lipólise e liberação de ácidos graxos para o
fígado, aumenta a síntese de ácidos graxos e diminui sua oxidação
mitocondrial, aumenta a produção de TG, dificulta a liberação das
lipoproteínas.
ESTEATOSE HEPÁTICA

54. DOENÇA HEPÁTICA NÃO ALCOÓLICA
ULTRAPASSA A CAPACIDADE DE SÍNTESE DE VLDL
↑ INFLUXO DE AGL NO FÍGADO
ACÚMULO HEPÁTICO DE TAG
ESTEATOSE HEÁTICA
DIABETES TIPO 2 OBESIDADE
ATIVAÇÃO DA LIPASE HORMÔNIO SENSÍVEL
DISLIPIDEMIAS

55. “XISTOSE”, “BARRIGA D’ÁGUA” E “DOENÇA DOS CARAMUJOS”.

56. ESQUISTOSSOMOSE MANSÔNICA
FASE INICIAL
• • Assintomática =>>> Maioria
• Alterações encontradas nos exames laboratoriais de rotina (eosinofilia e ovos
• viáveis de S. mansoni nas fezes).
• • Sintomática =>>> Dermatite cercariana (penetração das larvas cercárias).
• Micropápulas eritematosas e pruriginosas, semelhantes a picadas de inseto e eczema
de contato, pode durar até 5 dias após a infecção.
• Febre, linfodenopatia, cefaleia, anorexia, dor abdominal, diarreia, náuseas, vômitos e
tosse seca, hepatoesplenomegalia.

57. ESQUISTOSSOMOSE MANSÔNICA
• Formas crônicas – iniciam-se a partir dos 6 meses após a infecção, podendo
durar vários anos.
• Graus extremos de severidade =>>> hipertensão pulmonar e portal, ascite, ruptura
de varizes do esôfago.
• As manifestações clínicas =>>> Localização e intensidade do parasitismo, da
capacidade de resposta do indivíduo ou do tratamento instituído.

58. Hepatointestinal – Diarreias e epigastralgia.
• Exame físico =>>> fígado palpável, com nodulações que, nas fases mais avançadas
dessa forma clínica, correspondem a áreas de fibrose decorrentes de granulomatose
periportal ou fibrose de Symmers.
Hepática – a apresentação clínica dos pacientes pode ser assintomática ou com
sintomas a forma hepatointestinal.
• Exame físico =>>> fígado palpável ,endurecido.
• US =>>> fibrose hepática, moderada ou intensa.
ESQUISTOSSOMOSE MANSÔNICA

59. HEPATOESPLÊNICA COMPENSADA =>
• Hipertensão portal, esplenomegalia e varizes no esôfago, dores abdominais atípicas,
alterações das funções intestinais e sensação de peso ou desconforto no hipocôndrio
esquerdo, devido ao crescimento do baço.
• Descompensação da doença => hemorragia digestiva com a presença de hematêmese
e/ou melena.
• Exame físico=>Fígado aumentado, com predomínio do lobo esquerdo, baço aumentado,
endurecido e indolor à palpação.
• Predomina nos adolescentes e adultos jovens.
HEPATOESPLÊNICA DESCOMPENSADA =>MAIS GRAVE.
• Diminuição acentuada do estado funcional do fígado.
• Surtos de hemorragia digestiva ,isquemia hepática e fatores associados.
ESQUISTOSSOMOSE MANSÔNICA

60. CIRROSE HEPÁTICA
• Estágio final da doença hepática crônica.
• Tecido hepático =>>> Tecido fibroso;
• Caracteriza-se por fibrose difusa e conversão da arquitetura hepática normal em nódulos
estruturalmente anormais;
• Pode ocorrer:
• Hepatites virais
• Reações tóxicas a drogas
• Esquistossomose
• Obstrução biliar

61. ALTERAÇÃO PRIMÁRIA DA FUNÇÃO MANIFESTAÇÃO
HIPERTENSÃO PORTAL Varizes esofágicas;Hemorróidas,Cabeças de medusa (veias cutâneas dilatadas
ao redor do umbigo).
Esplenomegalia Anemia, Leucopenia, Trompocitopenia
Síndrome hepatorenal Creatinotemia elevada no soro;Azotemia; Oligúria
Shunt do sangue portossistêmico Encefalopatia hepático-sistêmica
DISFUNÇÃO HEPATOCELULAR
Distúrbios no metabolismo dos hormônios
sexuais
Distúrbios menstruais,atrofia testicular, ginecomastia.
Distúrbios cutâneos:aranhas vasculares, eritrema palmar.
Diminuição da síntese protéica do plasma.
Hipoalbuminemia.
Ascite, edema, redução das proteínas transportadoras de vitaminas, hormônios,
drogas
Diminuição da síntese dos fatores de
coagulação
Tendência á hemorragias
Incapacidade de remover e conjugar bilirrubina
a partir do sangue
Icterícia
Distúrbios da neoglicogênese Tolerância anormal á glicose.
Distúrbios da síntese da bile Má absorção das gorduras e das vitaminas lipossolúveis
Redução da capacidade amônia =>uréia Encefalopatia, níveis aumentados de amônia.

63. INSUFICIÊNCIA HEPÁTICA
• Ocorre quando a função hepática é diminuída para ≤ 25%.
• 80 a 90% da capacidade total do fígado está comprometida.
• Início lento, progressivo e irreversível;
• Ocorre progressivamente quando o cirrótico atinge o ponto de uma perda grave de
células parequimatosa.

64. LACTULOSE
Dissacarídeo sintético não absorvível.
Aumenta a acidificação do cólon, favorecendo excreção de NH3 pelas fezes.
Induz a fixação de N pelas bactérias intestinais impedindo a formação do NH3 .
PARACENTESES DE ALÍVIO
Retirada do líquido ascítico;
Perdas proteicas intensas.
ALGUNS TRATAMENTOS ...

65. HIPERTENSÃO PORTAL-HP
Pressão dentro do fígado => pressão na veia porta HP => canais colaterais para desviar o fluxo
sanguíneo => distedem com sangue, alargam-se e desenvolve-se => Varizes (esôfago e
estômago) => Hemorragia do TGI.
Pressão portal normal = 5 a 10 mmHg
> Que isto => HP
• Quadro sindrômico resultante de qualquer obstáculo ao tronco porta ou a um de seus
ramos dentro ou fora do fígado.
• Obstáculo => formam-se vias colaterais anatomicamente mais próximas começam a
desenvolver visando drenar o sangue para o sistema cava .

66. ENCEFALOPATIA PORTO - SISTÊMICA OU
ENCEFALOPATIA HÉPÁTICA
A encefalopatia hepática (EH) é definida como uma síndrome neuropsiquiátrica,
potencialmente reversível, caracterizada por mudanças na personalidade e no
comprometimento da cognição, da função motora e do nível de consciência =>>>
SUBSTÂNCIAS NEUROTÓXICAS
• Pacientes com cirrose hepática;
• Shunts portossistêmicos (espontâneos ou cirúrgicos);
• Insuficiência hepática fulminante;
• Teorias => amônia, ácidos graxos, aminoácidos, sinergismo e falso neurotransmissores.

67. AMÔNIA
• Toxidade direta a nível da barreira hemoliquórica =>>> Passagem de aminoácidos
aromáticos para dentro do cérebro.
• NH3 => Atravessa barreira hemoliquórica => metabolizada pelos astrócitos (células que
desempenham funções de sustentação e nutrição dos neurônios) => alteração na função
da célula e da neutronsmissão normal.

68. AMINOÁCIDOS
• Cadeia ramificada =>>> valina, leucina e isoleucina.
• Aromáticos =>>> fenilalanina, tirosina e triptofano.
• Aminoácidos essenciais => arginina, fenilalanina, isoleucina, leucina, lisina, metionina,
treonina, triptofano, histidina e valina.
• Aminoácidos não essenciais: alanina, asparagina,cisteína, glicina, glutamina, prolina,
tirosina, ácido aspártico, ácido glutâmico, serina.

71. AVALIAÇÃO
BIOQUÍMICA
-Albumina
-Pré-albumina
-Transferrina
-Proteína
carreadora de
retinol
-Contagem
total de
linfócitos
CUIDADO
IMPORTANTE
-Ferro
-Ferririna
-Magnésio
-Zinco
-Cálcio
-Fósforo
-Vit. B12
-Folato
IMPORTANTE
-Índice de
creatinina
altura
- Balanço
nitrogenado

72.  Albumina
 Transferrina
 Pré-Albumina
 Proteína Transportadora de Retinol
Avaliação de concentrações séricas das proteínas de
transporte sintetizadas pelo fígado=>
COMPROMETIDAS
MASSA PROTEICA VISCERAL

73. DESNUTRIÇÃO
Diminuição da ingestão;
Diminuição da absorção de nutrientes;
Interação droga nutriente;
Doença altamente catabólica;
Saciedade precoce;
Alimentação hipossódica;
Perdas da paracentese;
Condição sócioeconômica.

74. CAUSAS POTENCIAIS DA DESNUTRIÇÃO NOS HEPATOPATAS
Fatores sensíveis a terapia nutricional
< ingestão < digestão e absorção
Pela doença Iatrogênica
Anorexia
Náuseas
Vômitos
Dieta não palatável
Enteropatia neomicina
Enteropatia purgativos
Deficiência de sais biliares
Deficiência de enzimas pancretáticas
Situações estressantes
Fatores resistentes a terapia nutricional
> Demanda energética Relativo às proteínas
Metabólica (álcool)
Estresse
Aumento do catabolismo proteíco
Diminuição da síntese de proteínas
Oxidação proteíca

75. MUDANÇAS NO HÁBITO ALIMENTAR
• Urgente;
• Fracionamento;
• Evitar períodos de jejum=>hipoglicemia;
• Alimentos de alta densidade calórica, fácil digestibilidade;
• Avaliar perfil sócio econômico.

76. ESTEATOSE HEPÁTICA
• Retirada do álcool;
• Tratar hiperglicemia, hipercolesterolemia, hiperferritinemia associadas;
• Tratar sobrepeso e obesidade;
• Reeducação nutricional;
• Mudanças gerais no estilo de vida =>* atividade física;
• Mostrar que pode ser reversível => aderência á dieta.
• Fracionamento conforme aceitação;
• Alimentos desnatados, diminuição de carboidratos simples; aumento de fibras.
• Atividade física.

77. Hepatopatia Proteína
g/kg/dia
Energia
Kcal/kg/dia
Valor energético
Total (VET)
Objetivos
% HC % Lip
Hepatite aguda ou
crônica
1,0 a 1,5 30 a 40 67 a 80 20 a 33 Prevenir desnutrição
Favorecer regeneração
Cirrose
compensada ou
descompensada
Desnutrição
Colestase
1,0 a 1,5
1,0 a 1,8
1,0 a 1,5
30 a 40
30 a 50
30 a 40
67 a 80
72
73 a 80
20 a 33
28
20 a 27
Prevenir desnutrição
Favorecer regeneração
Tratar desnutrição
Tratar má absorção
Encefalopatia (EH)
Grau 1 ou 2
Grau 3 ou 4 0,5 a 1,2
0,5
25-40
25-40
75
75
25
25
Suprir necessidades
nutricionais sem precipitar
EH
Transplante
Pré
Pós
1,2 a 1,75
1,0
30 a 50
30-35
70 a 80
>70
20 a 30
≤ 30
Restaurar ou manter estado
nutricional

78. SÓDIO
SEM SOBRECARGA DE FLUIDOS:
• Restrição leve: 2,5 g de sódio ou 6,0g de sal ao dia;
• RETENÇÃO HÍDRICA => restrição de sal mais severa:
• Pacientes hospitalizados poderão requerer restrição severa de Na:
(250 a 500 mg/dia) = 0,63 a 1,3g de sal adicionado ás refeições.
PALATIBILIDADE

79. Arroz Cominho, alho, cebola, salsinha, cebolinha, pimenta, açafrão, sálvia.
Feijão Manjericão, alho, mostarda seca, cebola, cebolinha, salsinha, pimentas, alecrim, sálvia, folhas de louro.
Sopas Cebola, alho, manjericão, folhas de louro, colorau, orégano, páprica, salsinha, pimentas, curri.
Molhos Manjericão, cominho, alho, cebola, orégano, páprica, colorau, salsinha, cebolinha, louro, pimentas, pimentão, alecrim, sálvia,
mostarda seca, semente de mostarda e cravo-da-índia.
Carne bovina Páprica, salsinha, cebolinha, alho, cebola, pimentas, alecrim, sálvia, vinho, vinagre, suco de limão, curry, cominho, manjericão,
mostarda seca, noz moscada, orégano e louro.
Aves Folhas de louro, curry, gengibre, vinagre, suco de limão, mostarda seca, páprica, salsinha, cebolinha, alho, cebola, pimentas,
alecrim, sálvia.
Peixe Alecrim, sálvia, gergelim, manjericão, louro, curry, cravo-da-índia, cominho, alho, mostarda seca, noz moscada, orégano, salsinha,
cebolinha, pimentas, vinagre, suco de limão.
Porco Cravo-da índia, alho, suco de limão, vinagre, mostarda seca, cebola, alecrim.
Ovos Manjericão, curry, colorau, mostarda seca, cebola, pimentão, páprica, salsinha, cebolinha, pimentas.
Hortaliças
cozidas
Sálvia, louro, curry, cravo-da-índia, gengibre, alho, cebola, mostarda seca, noz moscada, orégano, salsinha, cebolinha, pimentas,
pimentão, colorau, alecrim.
Saladas Manjericão, suco de limão, vinagre, alho, cebola, mostarda seca, salsinha, cebolinha, pimentas, pimentão.
Massas Manjericão, alho, orégano e páprica.
Pães/ tortas Cravo-da-índia, gengibre, noz moscada, orégano, gergelim, extrato de baunilha, canela.

80. PROTEÍNAS
• FÓRMULAS A BASE DE AMINOÁCIDOS DE CADEIA RAMIFICADA (AACRS):
• Fonte energética para prevenir o catabolismo endógeno, sem sobrecarregar a função
hepática;
• Podem competir com os AACAs pela passagem na barreira hematoencefálica, prevenindo a
entrada de aminas tóxicas no SNC.
• Melhora do balanço nitrogenado.

81. ALIMENTOS CONTRA-INDICADOS PARA DIETA RICA EM
AMINOÁCIDOS DE CADEIA RAMIFICADA
ALIMENTOS CONTRA-
INDICADOS
ALIMENTOS PERMITIDOS
Azeite , óleo,proteína texturizada de soja
Leite de soja, tofu, leite e laticínios de cabra, peixe congelado,miúdos de
carneiro.
Queijos Cebola, pimentão,tomate, limão,chuchu.
Gema de ovo Molho de tomate,ameixas,uva passa, abacate.
Carne de vaca Açúcar, farinha de rosca, farinha de trigo e fubá.
Carne de porco Abobrinha, cenoura, cogumelos, vagem, pepino, brócolis,spinafre,
berinjela, batata, maçã, mamão e banana.
Frango e derivados Leite de coco, baunilha,margarina,amido de milho, arroz,eijão, grão-de-
bico, milho, lentilha, palmito.
Condimentos: pimenta do reino, salsinha, alho, canela,cominho, louro,
coentro, gengibre, manjerição.

82. NECESSIDADES PÓS TRANSPLANTE HEPÁTICO
Nutrientes Condição Necessidades nutricionais
Calorias Paciente estável
Paciente desnutrido
1,3 X GER
1,5 X GER
Proteínas Pós-operatório imediato e suspeita de rejeição
Insuficiência renal e diálise
1,5-2,0/Kg/dia
1,2/Kg/dia
Carboidrato Estável
Diabetes
70%
Recomendações para diabetes
Lipídios Estável
Má absorção
Pancretite
30% das calorias não-protéicas
TCL e TCM
Jejum ou oferta míninma de lipídios
Líquido Estável
Perdas urinárias
Diminui perdas urinárias
1ml/Kg de peso seco
Repor
Restringir líquidos
Eletrólitos Hiponatremia
Hiperatremia
Ascite grave,edema
Hipocalemia
Hipofosfatemia
Hiperfosfatemia
Hipomagnesemia
Líquidos:1,0 a 1,5 l/dia
Líquidos
Sódio:2-4 g /dia
Suplementar potássio
Ingestão de potássio
Suplementar fósforo
Carreadores de fósforo
Suplementar magnésio