PARES CRANEALES OTORRINOLARINGOLOGIA.pptx

I PC: N. OLFATORIO
El olfato: es el sentido que permite percibir los olores de los cuerpos en fase
gaseosa.
SISTEMA OLFATORIO.
En el hombre esta constituido por un aparato receptor (situado en la mucosa
olfatoria) Las fibras nerviosas que salen de allí alcanzan el bulbo
olfatorio (donde hacen relevo) terminan en la corteza olfatoria
primaria.

Exploración
-Interrogatorio
-Examen físico
-Estudio Cualitativo: Oler sustancias
I PC: N. OLFATORIO
Sustancias
olorosas

Alteraciones.
-Anosmia: Perdida completa de la función olfativa
-Hiposmia: Disminución de la capacidad olfatoria
-Hiperosmia: Exageración de la percepción olfatoria
-Parosmia: Percepción olfatoria que no corresponde a la
estimulación.
-Cacosmia: Percepción de olores desagradables.
I PC: N. OLFATORIO

Las vías ópticas son las que transmiten el influjo visual que nace en
las: células ganglionares de la retina nervio óptico
pasa a través del quiasma óptico donde se denominan
cintilla óptica calículo superior y núcleo geniculado
lateral del tálamo y llega hasta los centros de percepción
en el lóbulo occipital (corteza calcarina)
II PC: N. ÓPTICO

FISIOLOGIA DE LA VISION
• Via visual:

a) Estudio de la agudeza visual.
Técnica: Carteles de Snellen
Carteles de Rosenbaum
II PC: N. ÓPTICO

Visión de colores: Ishihara
Alteracion: Dicromatopsia

b. Estudio del Campo Visual: Constituye una etapa importante del examen.
Técnica:
Campimetría
Alteraciones del Campo Visual
1. Estrechamiento concéntrico del campo visual.
2. Escotomas: Son lagunas del campo visual.
TIPOS
-Escotoma Central Uni o Bilateral
-Escotoma central Bitemporal
-Escotoma central Hemianopsico Homónimo
II PC: N. ÓPTICO

Hemianopsia.
Perdida de la vista en mitad del campo visual.
CAUSAS
Lesiones occipitales bilaterales en las radiaciones ópticas o de la
corteza
II PC: N. ÓPTICO

-Homónima: La perdida de la vista afecta los 2 hemicampos visuales
derechos o izquierdos. Mas frecuentes
CAUSAS
Lesión retroquiasmatica de las vías ópticas
-Heteronima: se afectan los 2 hemicampos visuales nasales o a los 2
hemicampos visuales temporales
II PC: N. ÓPTICO

c. Ex Oftalmoscopico del fondo de ojo:
Observe:
• La claridad que rodea el disco óptico.
• El color del disco, anaranjado amarillento o rosado cremoso, de manera habitual.
• La simetría de ambos fondos de ojo en términos de estas observaciones.
• También pueden observarse algunas pulsaciones de las venas cuando crucen el disco.
II PC: N. ÓPTICO

Ex Oftalmoscopico del fondo de ojo:
Identifique arteriolas y venas
• Arteriolas:
• Color claro.
• Más pequeñas que las venas (dos tercios del diámetro de las venas).
• Venas:
• Color rojo oscuro.
• Mayor diámetro que las arterias.
Seguir los vasos hacia la periferia buscando:
• Cruces arteriovenosos.
• Dimensiones relativas.
• Relación con lesión en retina vecina.

Otras alteraciones:
Amaurosis: Ceguera total.
Presbicia o presbiopia: Disminución de la acomodación para la visión cercana con
dificultad para leer.
Miopia: Trastorno de refracción en la cual la imagen visual se proyecta delante de la
retina.
Hipermetropía: trastorno de la refracción en la cual la imagen se proyecta detrás de la
retina.
Astigmatismo: Trastorno de refracción en la cual los rayos luminosos del plano horizontal
no coinciden con el del vertical, formándose una imagen distorsionada sobre la retina.
II PC: N. ÓPTICO

III, IV y VI pares craneales
• Nervio oculomotor común (III par) tiene una parte motora que se
encarga de la inervación de los rectos superiores, interno e inferior,
el oblicuo menor y el elevador del parpado superior y una parte
vegetativas con fibras parasimpáticas destinadas a la pupila.
- La lesión completa del III par origina un ptosis palpebral con un
estrabismo externo.

• Nervio patético (IV par): inervación del oblicuo mayor.
- Su lesión provoca una diplopía que es máxima en la mirada hacia
abajo y hacia adentro.
- Se suele producir una desviación del ojo hacia el lado opuesto, lo
que el paciente trata de compensar inclinando la cabeza hacia el
hombro del lado contrario al de la lesión y vuelta hacia ese lado
(Signo de Bielschowsky)

• Motor ocular externo (VI par): inerva el recto externo.
- Si se lesiona, el ojo está desviado hacia dentro y existe una parálisis
en la abducción del ojo, quejándose el enfermo de diplopía en todas
las posiciones de la mirada. Excepto si se mira al lado opuesto de la
lesión.

• Para explorara la motilidad ocular extrínseca se pide al paciente que
siga con la mirada un objeto o una luz que se desplaza en las cuatro
direcciones cardinales.
• Se valora el tamaño de la hendidura palpebral y la posible existencia
de ptosis palpebral.
• Para explorar la motilidad ocular intrínseca se valora el reflejo
fotomotor observando la reacción de la pupila a la luz de una
linterna.

V par: nervio trigémino
• Rama sensitiva se origina ganglio de Gasser entra a la parte
lateral de la protuberancia fibras ascendente tálamo
fibras descendente (térmica y algesia)
Núcleo del tracto trigémino espinal
• Rama motora pasa por debajo ganglio Gasser atraviesa
agujero oval inerva músculos: masetero, temporal y
pterigoideo

• Proporciona la inervación sensitiva de la cara, al tiempo que es el
nervio motor de los músculos masticadores.
• Una lesión en un punto cualquiera de su trayectoria se traduce por
lo general por dolores o parestesias.
• La inervación de la córnea está proporcionada por la primera rama
trigeminal o nervio oftálmico de Willis, constituyendo el brazo
aferente del reflejo corneal.

Exploración:
• La exploración de la parte sensitiva del trigémino se lleva a cabo
valorando la sensibilidad de cada una de sus tres ramas.
• El reflejo corneal se explora tocando suavemente la córnea con un
algodón y se comparan ambos lados.
• Para explorar la parte motora se pide al paciente que apriete un
objeto entre los dientes.

• La lesión del trigémino motor se produce por lesión en su tronco
antes del ganglio de Gasser o por lesión en la tercera rama o nervio
mandibular.
• Se traduce por una parálisis de los masticadores.
• Al abrir la boca la mandíbula suele desviarse hacia el lado enfermo.

VII Par: NERVIO FACIAL
• ORIGEN:
Parte interna de la fosita lateral del bulbo y está constituido por dos
raíces bien diferenciadas:
- Interna o nervio facial propiamente dicho.
- Externa o nervio intermediario de Wrisberg.
Tres segmentos sucesivos:
-Segmento intracraneal
-Segmento intratemporal
-Segmento distal o parotideofacial.

Exploracion del Nervio Facial
• Fibras motoras
• Fibras sensitivas
• Fibras vegetativas
• Fibras sensoriales

NERVIO FACIAL
• ORIGEN:
-Segmento intracraneal:
 Trayecto en el ángulo pontocerebeloso hasta introducirse por el conducto
auditivo interno (CAI).
 Por el cuadrante anterosuperior del CAI, el VII y el intermediario de Wrisberg
penetran rodeados por una capa de aracnoides en el conducto de falopio.
 Desde el fondo del CAI el nervio facial adquiere un trayecto horizontal y oblicuo
hacia delante y hacia fuera, que discurre entre la cóclea y la cavidad vestibular
hasta alcanzar la pared interna de la caja del tímpano. Al final de esta porción
el nervio se ensancha formando el ganglio geniculado.

• ORIGEN:
-Segmento intracraneal:
 Del ganglio geniculado, parte el nervio petroso superficial mayor.
 Desde su primer codo, el nervio facial se dirige hacia atrás,
surcando la pared interna de la caja del tímpano.
NERVIO FACIAL

• ORIGEN:
-Segmento intratemporal:
 Transcurre por encima de la ventana oval y por debajo de la impronta que
marca el canal semicircular horizontal.
 Desciende directamente en un trayecto, surcando el muro óseo de la pared
posterior del CAE.
 Surge el nervio para músculo del estribo
 El nervio cuerda del tímpano sale del facial por encima del agujero
estilomastoideo y tras atravesar la caja timpánica se une al nervio lingual.
NERVIO FACIAL

• ORIGEN:
-Segmento distal:
 La salida se hace por el agujero estilomastoideo para dividirse, ya
extrapetroso, en múltiples ramos motores.
 De las inmedaciones del agujero estilomastoideo sale el ramo
sensitivo para el CAE Sensibilidad de la zona de Ramsay-Hunt
 Penetra en la parótida y se divide en dos ramas.
NERVIO FACIAL

• Fibras motoras:
 Inervan los músculos de la hemicara correspondiente, el músculo
del estribo, el vientre posterior del digástrico y el platisma del
cuello.
 Desde la corteza motora, las fibras llegan al núcleo del facial situado
en la protuberancia donde tienen origen las fibras motoras del VII
par

• Fibras sensitivas:
 Recogen la sensibilidad del CAE.
 Acceden al núcleo del haz solitario transportadas por el nervio
intermediario de Wrisberg

• Fibras vegetativas:
 Fibras parasimpaticas para la glándula lagrimal, submaxilar y
sublingual.
 En el núcleo lacrimomuconasal tienen origen las fibras vegetativas
responsables de la secreción lagrimal.
 Otras fibras para las glándulas submaxilar y sublingual parten del
núcleo salival superior de la protuberancia y por la cuerda del
tímpano alcanzan dichas glándulas, a las que estimulan la secreción
salival.

• Fibras sensoriales:
 Recogen la sensibilidad gustativa de los dos tercios anteriores de la
hemilengua del mismo lado y son vehiculizadas por el nervio de la
cuerda del tímpano, a través del tronco común del facial y despúes
por el intermediario de Wrisberg penetra en el tronco del encéfalo.

Exploración clínica
• Se evalúa la asimetría facial
• Falta de pliegues frontales
• La desaparición o disminución del surco nasogeniano.
• La desviación de la comisura bucal.

• Parálisis facial central y periférica
• En las lesiones centrales: los signos afectan el lado opuesto al
lesionado y la función del ramo frontal está conservada.
• En las afecciones supranucleares existe parálisis de la mitad inferior
de la cara y persiste la función del músculo frontal. Existe pérdida
del control voluntario de la sonrisa, pero no de la respuesta
emocional
• En la afección periférica: afecta el mismo lado de la lesión. Existe
afectación de tres ramas, alteración de la secreción lagrimal y de la
sensibilidad gustativa e hiperacusia

• En la afección periférica: pérdida parcial o completa del movimiento
de la piel de la frente, incapacidad de cerrar el ojo, incapacidad de
mover la comisura labial, de arrugar los labios o de dilatar la
ventana nasal, flacidez generalizada de la cara con debilitamiento
de las arrugas , pérdida del gusto en los dos tercios anteriores de la
lengua y disminución del lagrimeo.

Sistema para la recuperación de la función en la
parálisis facial
Grado de lesión Grado Definición
1: normal I Función simétrica normal en todas las áreas.
1-2: disfunción leve II Debilidad leve notable sólo antes de la inspección
cuidadosa; cierre ocular completo con esfuerzo
mínimo; asimetría leve de la sonrisa con el esfuerzo
máximo; sincinesias apenas notables, ausencia de
contractura o espasmo.
2-3: disfunción moderada III Debilidad obvia pero no desfigurante; puede ser que
no eleve la ceja; cierre ocular completo y fuerte pero
movimiento bucal asimétrico con esfuerzo máximo;
sincinesia obvia pero no desfigurante, movimiento
masivo o espasmo.
3: disfunción moderadamente grave IV Debilidad desfigurante obvia; incapacidad para
levantar la ceja: cierre ocular incompleto y asimetria
de la boca con el esfuerzo maximo; sincinesias
graves, movimeinto masivos o espasmo.
3-4: disfunción grave V Movimiento apenas perceptible; cierre ocular
incompleto, movimeinto leve de la comisura bucal;
sincinesias, contractura y espasmo suele estar
ausente
Paralisis toral VI Ningun movimiento; pérdida de tono; ausencia de
sincinesias, contractura o espasmo
Escala de House-Brackmann

• Prueba de neuroexcitabilidad de Hilger:
-Se coloca un electrodo cerca de la salida del nervio facial por el
agujero estilomastoideo.
-Se administra estimulación galvánica en forma de onda cuadrada
de 1mseg midiendo la cantidad de corriente requerida para
estimular el nervio y originar una contracción muscular y se
compara con el lado opuesto.
-si la diferencia es mayor de 3,5 mA se considera positiva.
• Exploración electrica supraliminar.
Electrodiagnostico

• Exploracion clinica gustativa orientada con cuatro sustancias
sápidas.
• Concentraciones de Börnstein: glucosa al 4, 10 y 40%; cloruro
sódico al 2,5, 7,5 y 15%; ácido cítrico al 1,5 y 10%; quinina al 0,075,
0,5, 1%.
• La sensación gustativa depende del punto explorado, de la
temperatura de la disolución y de la dimensión del área de
aplicación y es percibida tras 0,5-4seg.

Electrogustometria
• La solución de prueba se aplica con un cuenta gotas, sobre la mitad
izquierda y derecha de la lengua.
• Pueden excitarse los receptores gustativos con corrientes eléctricas
en lugar de utilizar soluciones sápidas.
• La estimulación unipolar con el ánodo con corriente continua
desencadena un sabor metálico o ácido en los dos tercios
anteriores de la lengua en el lado estimulado.

Electromiografia
• Se colocan electrodos de aguja en los músculos de la cara y se
estudia la actividad eléctrica en reposo y al intentar moverlos.
• En reposo el músculo carece de actividad.
• La presencia de fibrilación en reposo, junto con la falta de
potenciales de acción con el movimiento voluntario, ofrece
información cuantitativa sobre la gravedad y extensión de la lesión
nerviosa.

Electromiografia
• El hallar con un electrodo de aguja coaxial una actividad de EMG en
el intento de contracción en una parálisis facial, permite asegurar
que la lesión no es completa, si se halla dentro del primer mes y
puede deducirse un buen pronóstico de recuperación.
• A partir del 4to mes, en un caso en el que la actividad
electromiográfica había sido nula al intento de contracción, la
aparición de potenciales polifáceticos de baja amplitud, indica el
comienzo de una reinervación

Electroneuronografía
• Mide los potenciales de acción suma de la musculatura facial
desencadenados por una contracción tras estimulación farádica
percutánea maxima en el agujero estilomastoideo.
• Se colocan electrodos en los orbiculares de los ojos y labios que
recogerán las respuestas de la estimulación farádica aplicada sobre
la salida de ambos nervios faciales en los agujeros estilomastoideos.
• Las lesiones con mas de del 80-85% de degeneración nerviosa se
consideran axonotmesis.

Otros métodos de diagnósticos no eléctricos
• Prueba de salivación provocada o prueba de Blatt:
Compara la secreción salival de la glándula submaxilar del lado
afectado respecto al sano.
• Prueba de lagrimación o prueba de Schirmer:
Se explora el lagrimeo doblando tiras de papel de filtro sobre los
párpados inferiores y se compara la tasa de secreción lacrimal entre
ambos ojos, tras el estímulo de inspirar amoniaco.

Otros métodos de diagnósticos no eléctricos
• Prueba del reflejo estapedial:
Se detectan cambios en la impedancia del oído medio tras un
estimulo sonoro.

Diagnóstico por imágenes
• Las lesiones que afectan al VII par se presentan en uno de los tres
segmentos:
- Entre el troncoencéfalo y el CAI
- En el trayecto intratemporal del nervio facial
- En la porción extracraneal del mismo

- Entre el troncoencéfalo y el CAI:
La RM ha desplazado a la TC
Las enfermedades más frecuentes observables son esclerosis
múltiple, infartos o hemorragias pontinos, gliomas, metastasis y tumores
que ocupan el ángulo pontocerebelosos y CAI
- En el trayecto intratemporal:
TC de alta resolución y los algoritmos para hueso.
Los cortes axiales y coronales, muestran el laberinto óseo,
conducto de Falopio y cavidad timpánica con su contenido.
Valorar procesos que afectan de forma primaria o secundaria el
conducto de Falopio.

- En la porción extracraneal:
TC y RM.
Tumores de origen en la parótida (mucoepidermoides y
adenoideo quístico).
La parálisis de Bell es la lesión que con mayor frecuencia
afecta el trayecto intratemporal del nervio facial.
La RM con gadolinio-DTPA, se ha utilizado para mostrar el
reforzamiento anormal de la imagen del nervio facial en sujetos con
parálisis de Bell.

VIII PC: N. AUDITIVO (VESTIBULO-
COCLEAR)
• Nervio sensitivo- sensorial que se relaciona con la audición y el
equilibrio.
• Formado por dos ramas:
1. Rama vestibular o nervio del equilibrio.
2. Rama coclear: audición.

VIII PC: N. AUDITIVO (VESTIBULO-COCLEAR)

• Origen aparente:
Surco bulboprotuberancial, por fuera
del nervio facial y del intermediario de
Wrisberg.

• Exploración rama coclear
• Agudeza auditiva
En un recinto a prueba de ruidos, ocluyendo uno de los conductos auditivos
externos, se le habla a la persona en voz baja a cierta distancia, la que se va
acortando hasta que el sujeto nos oiga.

Prueba de la voz cuchicheada:
a) Pida al sujeto que se cubra un oído con su mano. Párese ligeramente detrás de
la persona, cercana al otro oído que quiere explorar.
b) Susurre o cuchichee unas pocas palabras y pida al sujeto que repita lo que
usted ha dicho.
c) Repita la prueba en el otro oído.

• Normalmente, el sujeto debe tener la capacidad de reconocer las palabras
del mensaje cuchicheado a 2 pies de distancia del oído explorado.
• Si no oye la voz cuchicheada se le acerca al oído un reloj.
(Prueba del tic-tac)

- Prueba del tic-tac del reloj
- Prueba de Weber:
- Prueba de Rinne
La conducción
aérea es mejor
que la ósea

• Prueba de Weber
• Si con el oído que ha sido ocluido por el médico no
se oye nada, entonces estamos en presencia de
una SORDERA TRONCULAR o nerviosa de ese lado.
VIII PC: N. AUDITIVO (Exploración rama coclear)

• Prueba de Weber
• Si las vibraciones del diapasón ahora se sienten con intensidad similar en
ambos oídos, se trata de una SORDERA ÓSEA O DE TRANSMISIÓN, del lado
no ocluido. Seguidamente se realizan pruebas con vistas a comparar la
capacidad para percibir la conducción ósea contra la conducción aérea.

• Prueba de Rinne
• Pregunte al sujeto si vuelve a percibir la vibración.
• Normalmente debe oírse de nuevo la vibración cuando el diapasón se coloca
frente al conducto auditivo externo, pues la conducción aérea es mayor que
la ósea (CA > CO), llamado Rinne positivo.

• Prueba de Rinne
• En las lesiones del oído medio esto no ocurre,
predominando la conducción ósea sobre la
aérea (CO > CA), llamado Rinne negativo.
• En las lesiones del oído interno y en los casos
de sordera intensa de causa nerviosa no se
percibe el diapasón en ninguna de las dos
posiciones en que se coloque.

• Prueba de Schwabach
• Coloque el diapasón en vibración sobre una de las
apófisis mastoides y mida el tiempo durante el cual el
sujeto percibe el sonido.
• Mida el tiempo en la otra apófisis mastoides.

• Si la sordera se debe a pérdida de la conducción aérea (afecciones del
oído medio o del externo):
• No oye el reloj en su tic-tac
• Prueba de Weber lateralizada hacia el mismo lado de la lesión.
• Prueba de Rinne (-)
• Prueba de Schwabach prolongada (más de 18 s) y siempre en el lado afectado.

• Si la sordera se debe alteración de la trasmisión ósea (lesiones del
laberinto o del nervio auditivo), se apreciará:
• Prueba de Weber lateralizada hacia el lado opuesto a la lesión.
• Prueba de Rinne (+).
• Prueba de Schwabach acortada.

• Exploración rama vestibular
Responsable del equilibrio estático y cinético.
Da la posición global de la cabeza en relación con los diversos
planos del espacio.
• Verificar si hay nistagmo espontáneo
• Verificar si hay nistagmo provocado
• Pruebas de equilibrio estático y dinámico
VIII PC: N. AUDITIVO (VESTÍBULO-COCLEAR)

• Inspección de la cara y de los movimientos oculares.
• NISTAGMO
• Prueba de desviación del índice:
• Pruebas de equilibrio Maniobra de Romberg
VIII PC: N. AUDITIVO (Exploración rama
vestibular)

• Marcha
En los padecimientos vestibulares el sujeto adoptará una marcha
zigzagueante, desviándose a uno u otro lado
• Estrella de Babinski
vestibular)

• Pruebas calóricas y rotatorias
Se usan para producir cambios en la corriente de la endolinfa y probar el
aparato vestibular.
Una prueba más sencilla es la calórica de Bárány modificada, que consiste
en:
Con el sujeto de pie y la cabeza inclinada 60º hacia atrás, se irriga el conducto
auditivo externo con 100-200 mL de agua fría (entre 19 y 21°C) o con 5 ó 10 mL de
agua muy fría (0-10 °C).
Se le indica al sujeto que diga cuándo comienza el vértigo o las náuseas.
Luego, se precisa la existencia de nistagmo.
vestibular)

• Alteraciones rama coclear
Síntomas
-Acufenos
-Hipoacusia

• Alteraciones rama vestibular
Vertigo periferico
• Vértigo repentino (alucinación rotatoria), sistematizado.
• Se acompaña de sintomas neurovegetativos, vómitos, acúfenos e hipoacusia.
• Con gran compromiso emocional.

• Alteraciones rama vestibular
• Vértigo Periférico:
• Nistagmus horizontal o rotatorios en sentido opuesto al oído lesionado.
• Trastornos del equilibrio y marcha con lateropulsión hacia el lado afectado.
• Pruebas laberínticas: hipo o arreflexia vestibular.
• No se evidencia compromiso neurológico.

• Vértigo Central:
• Lesión de núcleos y/o vías supranucleares.
• Etiología principal: insuficiencia vertebro basilar
• Alteraciones del equilibrio
• Dificultad para la marcha (sensación de inestabilidad, mareos)
• No hay compromiso auditivo
• Pruebas laberínticas: hiperreflexia
• Se acompaña de síntomas neurológicos centrales: compromiso de pares
bulbares, dismetría, hemiparesias.

IX par: nervio glosofaringeo
• Surge en el surco lateral posterior del bulbo y junto al X y XI pares
sale del cráneo a través del agujero rasgado posterior.
• Las fibras motoras inervan el estilofaríngeo y parte del constrictor
superior de la faringe.
• Las fibras sensitivas recogen la sensación gustativa del tercio
posterior de la lengua y la sensibilidad general de la orofaringe.

• Exploración:
- Debe pedirse al paciente que abra la boca y comprobar si los pilares
se contraen simultáneamente al tocar con un depresor la faringe, y
al mismo tiempo, observar si esta maniobra provoca reflejo
nauseoso.
- Solicitar al enfermo que pronuncie la letra “A” y se debe observar
una elevación simétrica de la úvula y el velo del paladar.
- Sensibilidad gustativa del tercio posterior de la lengua (no es
rutinaria)

• La lesión aislada del IX par es rara, por lo general se asocia a
lesiones del X y XI par y se debe a procesos inflamatorios o
neoplásicos.
• Se puede observar al intentar despertar el reflejo nauseoso en el
lado contralateral al de la lesión del IX par
• Signo de la cortina de Vernet
• Perdida de la sensibilidad gustativa del tercio posterior de la lengua
del lado de la lesión y una abolición del reflejo faríngeo del lado
afectado.

X par: nervio vago
• Emerge del bulbo (surco colateral posterior) sale del cráneo
por el agujero rasgado posterior pasando por el cuello y
mediastino finaliza en abdomen
• Es un nervio complejo con fibras motoras, sensitivas y vegetativas.

X par: nervio vago
• La inervación motora depende de:
- Los ramos faringeos que se distribuyen formando el plexo faríngeo
por toda la musculatura faríngea a excepción de parte del
constrictor superior (IX par), el periestafilino externo (V par) y el
estilofarínego.
- El nervio laringeo superior, cuya rama externa inerva el
cricotiroideo y el nervio laringeo inferior que se encarga de inervar
toda la musculatura laringea salvo el cricotiroideo.

X par: nervio vago
• El vago recoge la inervación sensitiva general de parte de la pared
posterior del CAE y de la concha del pabellón, de casi toda la faringe
y de toda la laringe, el árbol traqueobronquial, esófago y vísceras
torácicas y abdominales.
• La inervación vegetativa se distribuye por la musculatura cardiaca y
otras vísceras torácicas y abdominales.

Exploración:
- En forma conjunta con el IX par. (velo del paladar)
- Examen de la voz, habilidad para toser
- Deglución no exista reflujo nasal
elevación de cartílago tiroides
- Para completar la exploración debe realizarse una
nasofibrolaringoscopia flexible.
X par: nervio vago

• Signos y síntomas dependen del lugar en el que se ha producido la
lesión:
- Lesiones nucleares, se afecta la neurona motora inferior del núcleo
ambiguo produciéndose una disfonía por parálisis de toda la
musculatura laríngea, quedando la cuerda vocal en una posición
intermedia entre la separación máxima y la aducción.
- La endoscopia rígida y la fibroscopia flexible permiten una mejor
valoración de la posición de la cuerda vocal.
- Tos ineficaz, disfagia
X par: nervio vago

- En las parálisis periféricas los datos de la exploración varían según el
tramo del nervio donde se produce la lesión:
-Si la lesión del nervio se produce por encima del ganglio
nudoso, la sintomatología es similar a la descrita en las parálisis
nucleares. Disfonía, disfagia, aspiración y tos ineficaz. Afectación de la
motilidad faríngea.
-Si la lesión del nervio se produce por debajo del ganglio
nudoso, la sintomatología varia: disfonía menos intensa, reflejo
tusigeno poco eficaz
X par: nervio vago

XI par: nervio espinal
• Tiene dos raíces:
- Bulbar, se origina de la región caudal del núcleo ambiguo y cuyas
fibras se unen al nervio vago por debajo del agujero rasgado
posterior
- Medular, se origina del asta anterior de C1-C5 y cuyas fibras
terminan en los músculos esternocleidomastoideos y trapecio.

- Exploración:
-Flexión, lateralización y rotación de la cabeza
-El paciente gire la cabeza contra una resistencia, mientras se
palpa el musculo esternocleidomastoideo.
-Elevación de los hombros contra una resistencia

- Lesión del nervio espinal no ocasiona alteraciones en la posición de
la cabeza.
- Si se pide al enfermo que realice un giro contralateral al lado de la
lesión oponiendo resistencia con nuestra mano se nota un
debilitamiento en la capacidad de giro.
- Con el tiempo la atrofia muscular del musculo
esternocleidomastoideo produce una desaparición de su relieve en
el cuello con un ensanchamiento del hueco supraclavicular.

- La parálisis del trapecio conlleva una rotación de la escapula hacia
abajo y hacia afuera con un hundimiento del hombro e
imposibilidad para elevar el brazo lateralmente.

XII par: nervio hipogloso
• Se origina en el bulbo por fuera de la linea media
• Es una par craneal casi exclusivamente motor que inerva de forma
directa toda la musculatura lingual, el geniogloso, el genihioideo y
el tirohiodeo.
• A través del asa del hipogloso se distribuye por el resto de los
músculos infrahioideos.

• Exploración:
Observar la lengua en el piso de la boca, protruida fuera de la boca y
haciendo movimientos de lateralización
- Si al enfermo se le ordena sacar la lengua se produce una
desviación de ésta hacia el lado paralizado.

• La parálisis se caracteriza por una parálisis flácida de la hemilengua
del lado de la lesión.
• Disartria, disfonia y disfagia
• Atrofia de la hemilengua, aspecto en forma de pliegue.
• Fasciculaciones de la hemilengua paralizada

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