La tiroides es una glándula que produce hormonas que controlan la energía y otras funciones del cuerpo

3. UBICACIÓN:
1/3 inf. Del
cuello
Anterior
Medial
CONFIGURACION
EXT.
 2 LOBULOS
 ISTMO

4. Caras
Anterolat.
Convex, superf.
Posteromedial:
Concava. Prof.
Polos
Base:
Convex.5-6 anillo
Vertice:
1/3inf y lat del cart.
tiroides
Bordes
Anteromedial
Abajo, adel, 1/2
Posteriores
½ y lat

5. ISTMO
2 caras
Ant:
convex.
Post.
Concav.
2 bordes
inferior
superior

6. piel (1)
TCS (2)
M. platisma (3)
aponeurosis
cervical media (5)
Esternocleidomast
oideo(6)
m. omohioideo (7)
m.
esternocleidohioid
1
2
3
5
6 7
8
9

7.  anillos
traqueales
(2º y 3º) (1)
Art.
Tiroideas inf.
(2)
Lateral :
paquete
vasculonervio
so (3)
1
2
4
3

8. POLO SUPERIOR:
½ cart. Tiroideo
• POLO INFERIOR:
 5 o 6 carilago
traquea (ISTMO)

9. FUNCIONES DE LAS HORMONAS
T3 Y T4
1-. Regulan el metabolismo basal de las
células
2-. Tienen gran importancia en el desarrollo
y crecimiento.
3-. Tiene efectos sobre la respiración y la
circulación sanguínea
4-. Influye sobre el sistema nervioso
central.
5-. Actúa sobre la función muscular

10. Hipertiroidismo
VS.
Tirotoxicosis

11. Clasificación
I. Hipertiroidismo:
a. Autoinmune (Enf. De Graves- Basedow).
b. Origen tiroideo:
- Nódulos tiroideos autónomos:
- Asociado al Síndrome de McCune-Albright.
- Mutaciones activadoras del receptor de TSH.
c. Hipersecreción de TSH hipofisaria:
- Adenoma tiroideo secretor de TSH.
- Resistencia hipofisaria a hormonas tiroideas.
d. Tiroiditis.
e. Exceso de gonadotropina coriónica humana.
f. Inducida por sobrecarga de yodo.
II. Tiroxicosis por ingesta de hormonas tiroideas.
III. Hipertiroxinemia sin tirotoxicosis.

12. Clínica
Los síntomas suelen ser:
- Taquicardia.
- Palpitaciones.
- Cansancio.
- Intolerancia al calor.
- Aumento del número de deposiciones.
- Pérdida de peso asociada a polifagia.
- Diaforesis.
- Bocio difuso o nodular.
Poco frecuentes:
- Manifestaciones oculares graves.
- Fibrilación auricular.
- Insuficiencia cardíaca.
- Mixedema pretibial.
- Miopatía tirotóxica.

13. Diagnóstico:
- Niveles elevados de T3-T4 y TSH suprimida están presentes en el 95%.
- En la variedad subclínica se observan niveles normales de T3-T4 pero niveles
bajos o suprimidos de TSH.
- La presencia de TRAb (anticuerpo antirreceptor de TSH) confirma una
enfermedad de Graves en el 90%.
- Los anticuerpos antiperoxidasa y antitiroglobulina se encuentran elevados en
la enfermedad de Graves en el 10%.
- La T3 toxicosis en más frecuente encontrarla en el hipertiroidismo secundario
a bocio multinodular y adenoma tóxico.
- La presencia de una tiroglobulina baja indicará una tirotoxicosis facticia o la
ingesta inadvertida de hormanas tiroideas.

14. Esquemas diagnósticos
A. Clínica de exceso de hormonas + Bocio + TSH disminuida.
1. Enfermedad de Graves.
2. Tiroiditis.
3. Síndrome de McCune Albright.
4. Hiperplasia tiroidea hereditaria tóxica.
5. Hipertiroidismo congénito esporádico no autoinmune.

15. B. Clínica de exceso de hormonas tiroideas + Bocio + TSH aumentada.
1. Adenoma hipofisario.
2. Resistencia hipofisaria a las hormonas tiroideas.
3. Hipertiroidismo congénito esporádico no autoinmune.
4. Producción de sustancias similares a TSH.
C. Clínica de exceso de hormonas tiroideas + No Bocio.
1. Nódulo tiroideo.
2. Captación de yodo aumentada por el nódulo.
3. Ingesta de hormonas tiroideas.
4. Hipertiroidismo inducido por yodo.

16. Tratamiento.
* Fármacos antitiroideos.
- Metimazol: 0.5 mg/kg/dia, VO.
- Propiltiuracilo: 5 mg/kg/dia, VO.
- Propranolol: 0.5-2.0 mg/kg/dia, VO.
* Yodo radiactivo I-131.
* Cirugía.

17. Enfermedad de Graves- Basedow.
Se trata de un trastorno autoinmune producto de la formación de
autoanticuerpos contra el receptor de TSH, que estimulan el crecimiento glandular,
la síntesis hormonal y su liberación.

18. Epidemiología
- Puede aparecer en todas las edades (más
frecuente entre los 30 y 50 años)
- Su incidencia es de 1/1.000 habitantes por
año.
- Prevalencia femenina unas 3-5 veces mayor
que en varones.
- Es el hipertiroidismo más frecuente,
constituyendo el 70-80% del total.

19. Patogenia

20. Clínica

21. Diagnóstico
- Clínica.
- Laboratorio.
- Ecografía y Gammagrafia.
- Centellograma tiroideo.

22. Tratamiento
- Tratamiento médico.
- Tratamiento quirúrgico.
- Tratamiento con Yodo 131.

24. Es una complicación del hipertiroidismo.
Exacerbación aguda de la totalidad de los
síntomas de la tirotoxicosis como el bocio
multinodular hiperfuncionante o en el
adenoma tóxico.
Habitualmente se presenta en pacientes
adultos.
Constituye una urgencia que pone en
peligro la vida del paciente.

25. ETIOPATOGENIA
Es un síndrome que en la actualidad se ve raramente,
antes, aparecía en el postoperatorio de los pacientes con
tirotoxicosis y una preparación para la cirugía inadecuada.
Disminución de la proteína ligadora de hormona tiroidea,
en particular albúmina y prealbúmina.
Incremento de los receptores de hormona tiroidea en
tejidos blanco.

26. ETIOPATOGENIA
Factores Desencadenantes
Infecciones.
Cirugía tiroidea o extratiroidea.
Abandono de tratamiento antitiroideo.
Tratamiento con radioyodo.
Administración de fármacos con yodo.
Contrastes radiológicos.
Amiodarona.
Ingesta de hormonas tiroideas.
Ingesta de simpaticomiméticos.
Otros procesos intercurrentes.
Insuficiencia cardíaca.
Accidente cerebrovascular.
Tromboembolismo pulmonar.
Isquemia intestinal.
Cetoacidosis diabética.
Hipoglucemia.
Situaciones de tensión emocional
extremas.
Traumatismos.
Parto y cesárea.
Toxemia gravídica.
Palpación tiroidea enérgica.

27. CLINICA
Comienza de forma súbita en pacientes con
hipertiroidismo no tratados
ALTERACION DEL
ESTADO MENTAL
CON AGITACION
SEVERA
TAQUICARDIA
HIPERTERMI
A

28. CLINICA
ARRITMIAS TAQUICARDIASINUSAL FIBRILACIÓNAURICULAR
TAQUICARDIA
SUPRAVENTRICULAR
EXTRASÍSTOLES
VENTRICULARES
HIPERTENSIÓNSISTÓLICA
AGRAVAMIENTODE UNA
INSUFICIENCIA
CARDIACAPREVIA
Manifestaciones Cardiovasculares

29. CLINICA
Manifestaciones Neurológicas
AGITACIÓN
DELIRIO
PSICOSIS
ESTUPOR
COMA

30. CLINICA
Manifestaciones digestivas con náuseas, vómitos y diarreas
Disfunción hepatocelular
Ictericia
Abdomen agudo.
La presión arterial desciende
Pueden haber hepatomegalia moderada
La glándula tiroides puede hallarse difusamente crecida o presentar
aspecto nodular
Retracción palpebral, exoftalmos, edema periorbitario,
oftalmoplejía y alteraciones conjuntivales
+ Antecedentes de tirotoxicosis + Bocio difuso o
nodular + Exoftalmos + Intervención quirúrgica

31. DIAGNOSTICO
Pacientes con hipertiroidismo grave con:
Temperatura igual o superior a 38 º C
Síntomas neurológicos: Agitación psicomotriz
Síntomas cardiovasculares: Taquicardia, arritmia, insuficiencia
cardíaca.
Causa precipitante subyacente

32. Exploraciones Complementarias al
inicio
Hemograma
Determinación de Glucosa, urea,
creatinina,
iones
Hormonas tiroideas
Hemocultivos y otros (esputo, orina)
Orina elemental y sedimento
ECG
Radiografía de Tórax
Decisión ingreso hospitalario Siempre. Valoración ingreso en Unidad
de
Cuidados Intensivos
Actitud frente a una CrisisTirotóxica

33. TRATAMIENTO
*Requiere tratamiento intenso
*Propanolol 1 a 2mg EV lenta o 40 a 80mg por vía oral cada 6 horas,
ayuda a controlar las arritmias
*En presencia de insuficiencia cardiaca o asma y arritmia: Verapamil 5
a 10mg EV
*Propiltiouracilo 250mg cada 6 horas bloquea la síntesis de hormonas.
Si el paciente es incapaz de tomar el medicamento por VO, se puede
dar metimazol 25mg cada 6 horas por supositorio o enema.
*Yoduro sodio 1mg intravenoso en 24 horas o solución saturada de
yoduro de potasio, 10 gotas 2 veces al día. Retardan la liberación de la
hormona. Se puede utilizar ipodato sódico, 1g diario por vía
intravenosa u oral en vez de yoduro de sodio
*Para el control de la fiebre: Cobertor frio y acetaminofén.

40. Fase inicial
Bocio: irregular,
firme, palpable
Raramente se
acompaña de
dolor
Fases
tardías
Signos y síntomas
propios de
hipotiroidismo

42. MÁS
FRECUENTE
Defecto
Deterioro de la
síntesis de hormonas
tiroideas
Aumenta secreción de
TSH: maximizar
utilización del yodo
disponible
BOCIO

44. Manifestaciones clínicas
Ictericia prolongada
Lengua aumentada de tamaño
Retraso de la maduración ósea
Hernia umbilical
Hipotonía
Problemas de alimentación
Extremidades anchas con dedos cortos
Voz o llanto ronco
Cuello corto y grueso
Cabello seco y frágil

45. NIÑOS Y ADOLESCENTES:
•Retardo del crecimiento
•Retardo mental
•Pubertad precoz
•Estatura corta
•Crecimiento de la silla turca (por
hipertrofia hipofisaria)

47. Congénito: hipoplasia hipofisiaria, encefalocele
Fármacos como la dopamina y glococorticoides pueden
inhibir directamente la TSH
Tumores como adenoma hipofisiario, meningiomas,
postcirugía o radioterapia de tumores hipofisiarios o
cerebrales
Necrosis isquemia hipofisiaria postparto, aneurisma de la
carótida interna, infecciones, etc

48.  Puede presentarse en la tiroiditis asintomática o subaguda
 Hipofunción tiroidea que se normaliza en un período de tiempo
variable en función de la intensidad y la causa del trastorno
 Se caracteriza por concentraciones bajas de T4 total y T4 libre
en suero, concentraciones elevadas de TSH y glándula tiroidea de
localización normal y de tamaño normal o aumentado
 Se ha identificado y detectado mejor desde la puesta en
marcha de los programas de pesquisaje neonatal. Se manifiesta
en las primeras semanas de vida y a menudo se superpone a la
hipotiroxinemia transitoria característica de la prematuridad

49.  La aparición de este trastorno funcional en el periodo neonatal se
relaciona con la inmadurez del desarrollo, sobre todo de la glándula
tiroides, y por ello se presenta con más frecuencia en niños
prematuros y cuanto mayor es la prematuridad
 Es más frecuente en Europa que en América
 La prevalencia varía geográficamente en relación a la ingesta de
yodo. La excreción urinaria de yodo y el contenido tiroideo de yodo
son relativamente bajos en estos niños, lo que sugiere que el
hipotiroidismo es el resultado de un déficit de yodo
 Algunas drogas antitiroideas administradas a la madre cruzan
fácilmente la placenta y pueden bloquear la función tiroidea fetal, y
originar un hipotiroidismo transitorio, en el recién nacido, de poco
tiempo de duración

51. CRITERIOS PARA INDICAR TRATAMIENTO SUSTITUTIVO EN EL
HIPOTIROIDISMO SUBCLÍNICO
1. Depresión. Sobre todo depresión mayor o rebelde al tratamiento.
2. Embarazo o deseo de embarazo. Por los efectos adversos del
hipotiroidismo sobre el desarrollo neurológico fetal, la
supervivencia del feto y su asociación a toxemia e hipertensión
gestacional.
3. Niños y adolescentes. Para no interferir en el crecimiento y
desarrollo.
4. Hipotiroidismo por determinadas causas: autoinmune, PostI131,
postradioterapia externa, postiroidectomia subtotal.
5. TSH >10 mU/l.
6. Bocio.
7. Pérdida de memoria.
8. Intentar tratamiento de prueba (6 meses) en pacientes con
dislipemia.

53. TRATAMIENTO:
Levotiroxina dosis única VO antes del desayuno. La dosis de inicio en
adultos es 1,6 mg/kg/día, variando los requerimientos con la edad, así
los niños pueden llegar a necesitar el doble de dosis y los ancianos
incluso el 50% de la dosis habitual de un adulto. Por lo tanto en
mayores de 70 años, patología cardiovascular e hipotiroidismos de larga
evolución se recomienda iniciar el tratamiento con dosis de 12,5-25 mg
/día.
La dosis adecuada es aquella que consigue niveles normales de TSH,
(0.5-3 mU/L). No se recomiendan dosis supresivas. Los incrementos de
dosis deben ser progresivos no antes de 6 semanas, con control
analítico, hasta alcanzar la dosis adecuada y posteriormente controles
anuales.

56. Disminución GC
• por Menor
fracción de
eyección y
disminución FC
Incrementa la
resistencia
vascular periférica
• Disminuye el
volumen
circulante

58. Enlentecimiento y disminución del
metabolismo
Incremento gradual de [en ayuno]
de colesterol, triglicéridos y LDL

60. Evalúa tamaño, ecogenicidad, contornos y homogeneidad,
de la glándula. Detecta: presencia de nódulos y su
aspecto.
Prueba de captación del yodo y su distribución topográfica.
Útiles para estudiar los agrandamientos hipofisarios o
hipotalámicos por tumores o su reemplazo por
inflamación o necrosis
Ecografía tiroidea:
Gammagrafía tiroidea:
Rx. del cráneo y la TAC o la RNM:

61. • Levotiroxina 1.6 g/kg de peso corporal
Euthyrox ® : Tabletas con 0,1 mg y 0,05mg de
levotiroxina sódica.
Posología: iniciar con 1 tableta de 0,05mg y
hacer ajustes semanales de 1 tableta de
0,05mg o media tableta de 0,1mg hasta
alcanzar la dosis adecuada a la respuesta del
paciente y laboratorio.

62. Levotiroxina 1.6 g/kg de peso corporal
Euthyrox ® : Tabletas con 0,1 mg y 0,05mg de levotiroxina
sódica.
Posología: iniciar con 1 tableta de 0,05mg y hacer ajustes
semanales de 1 tableta de 0,05mg o media tableta de
0,1mg hasta alcanzar la dosis adecuada a la respuesta del
paciente y laboratorio.
Presentación: Estuche con 50 tabletas de 0,05mg 0,1mg

66. Es una complicación grave del
hipotiroidismo, debiéndose a una falta de
hormona tiroidea que da como resultado
una encefalopatía. Es el estado terminal de
un hipotiroidismo no controlado.

67. -Se presenta en 1 % de los casos con
una mortalidad del 50 a 70%.
- Mas frecuente en mujeres.
- Una parte de pacientes permanece sin
diagnóstico durante un largo período de
tiempo.
- Más frecuente en ancianos con historia
de hipotiroidismo.
- Los síntomas de los pacientes ancianos
se confunden incorrectamente.
- Mortalidad elevada que se aproxima al
50% incluso con tratamiento agresivo

68. Debida al tratamiento del
hipotiroidismo con yodo radioactivo.
Tiroidectomía.
Insuficiencia de la glándula por
enfermedad autoinmune con atrofia
tiroidea
Enfermedad tiroidea infiltrativa
Defectos metabólicos en la síntesis de
hormona tiroidea

69. • Alteraciones en el estado de la
conciencia
• Hipoventilación
• Debilidad progresiva
• Shock
• Hipotensión
• Bradicardia
• Convulsiones (ocasionalmente)
• Antecedente de hipotiroidismo
de largo tiempo de evolución.
• Hipotermia

70. • Signos de
mixedema.
– Rasgos toscos de la
cara.
– Escasez de pelo.
– Edema periorbitario.
– Macroglosia.
– Frialdad y sequedad
de la piel.
– Hipertrofia cardiaca
por dilatación y
derrame pericardico.

71. •Niveles de T4 libre
• Niveles de TSH
•Hiponatremia
• Creatinina
•Hipoglicemia
•Caroteno y colesterol sérico
•Proteinorraquia elevada
•Gases arteriales: hipoxemia, hipercapnia y
acidosis respiratoria

72. Hallazgos Radiologicos:
Hipertrofia cardiaca debido a la existencia de
un derrame pericárdico.
Hallazgos Electrocardiograficos:
• Bradicardia.
• Aplanamiento o inversión de la onda T.
• Bajo voltaje en el complejo QRS.

73. • Mantenimiento de funciones vitales.
Oxigeno, adm. De líquidos,
recalentamiento, glucosa.
• El coma requiere de una atención
hospitalaria.
• Administración de T4.
 Levotiroxina 300-500 microgramos iv en
bolo
 50-100 ug. iv diario hasta que el
paciente pueda tomar medicación oral
(10-15 ug./Kg en niños y de 1,6 ug./Kg
en adultos)
• Administración de hidrocortisona en caso de

74.  Iniciar tratamiento hormonal antes de
la confirmación por laboratorio si hay
sospecha clínica clara.
 Usar ambas Levotiroxina e
hidrocortisona IV.
 Pensar que el tratamiento con hormonas
tiroideas puede precipitar una arritmia
ó isquemia miocárdica.
 Si se sospecha de una enfermedad

75.  La temperatura y hemograma normal
no excluyen una infección.
 Evitar sobrecarga de volumen.
 Usar fuentes de calor externo pasivo
para calentar al paciente hipotérmico
cuya temperatura corporal central
sea menor de 30º.
 No usar agentes presores a no ser

82. Infiltrado
inflamatorio
(alteración de los
folículos tiroideos
y células gigantes
multinucleadas)
Cambios
foliculares
Granulomas
+ Fibrosis
Tiroides
normal

83. Fase inicial Liberación de
Tg y HT
↑T4 y T3 libres
Supresión de
TSH
Después de
varias
semanas
Reserva de
hormonas
Fase de
hipotiroidismo
↓ T4 libre y
T3*
↑ TSH

88. Fase
tirotoxicosis
• 2-4 semanas
Fase
hipotiroidismo
• 4-12 semanas
RESOLUCIÓN
Anticuerpos anti-TPO antes del parto
3 DM tipo 1
Captación de yodo radioactivo suprimido
VSG normal
NO glucocorticoides
Propanolol 20-40 mg 3-4 VD
Tiroxina
Seguimiento anual

89. IFN-
Hepatitis crónicas B o C
Cáncer de la piel
Disfunción tiroidea hasta
en 5%
IL-2

90. Infiltración
linfocítica
Formación
de centros
germinales
Atrofia de
folículos
tiroideos
Metaplasia
oxífila
Ausencia de
coloides
Fibrosis leve
o moderada

97. Neoformación macroscópica
bien delimitada, localizada en la
glándula tiroides

98.  Lesiones Benignas
 Elevada prevalencia
 Niños menores de 11 años 1%
 Niños entre 11 y 18 años 1,5%
 Mayores de 60 años 5%
 Mas frecuente en mujeres
 Aumenta con la edad

99. Tumores
Tiroideos
Bocio
Simple
Nodular
Nódulos Tiroideos
Adenoma toxico
Bocio multinodular
toxico
Tumores
Benignos
Malignos

100. Aumento de tamaño difuso de la glándula tiroides en
ausencia de nódulos e hipertiroidismo, Hipotiroidismo, Proc.
Inflamatorios difusos
Se le denomina bocio simple, debido a la ausencia de
nódulos, o bocio coloide, por la presencia de folículos
uniformes llenos de coloide
• Mas frec en mujeres
• Enf. Mas común de la tiroides
Bocio Endémico Bocio Esporádico

101. Etiología
Déficit o exceso
en el aporte
yódico
• Aumento del
aclaramiento del yodo
por el riñón .
Ingesta de
Bociógenos
•MandiocaTiocinato
•Cruciferae
•interfieren en la
liberación de las
hormonas o
aumentar la excreción
fecal de tiroxina
Defectos
congénitos de la
hormonosíntesis
tiroidea
Fenómenos
autoinmunes

102. Fisiopatología
Secreción insuficiente de hormonas tiroideas
Aumento de la secreción de TSH
Hipertrofia e Hiperplasia de las células
foliculares tiroideas
Crecimiento de la glándula

103. Clínica
No suele dar sintomatología
Fases iniciales Difuso y de consistencia firme
Fases avanzadas
Nodular, con zonas más o menos
duras

104. • Hemorragias
espontaneas –
quiste
• Nódulos
• S. Congestión facial
• C. Venosa Yugular
Bocio Difuso
Aument.
Tamaño
simétrico
No hipersensible
Blanda
S/ Nodulos
Agrandamiento-
Compresión
Bocio
retroesternal
•Signo de perbenton

106. Pruebas de Función tiroidea
• T4 totales baja, T3 y TSH baja
Niveles del Yodo en Orina
• < 100microgramos/L
PAAF
Gammagrafía tiroidea
Ecografía cervical
niveles circulantes de TSH yT4 libre
Los anticuerpos antitiroideos TPO
TAC cervicotóracica

107.  supresión de la secreción de TSH
 Px jovenes
 Px Ancianos
Levotiroxina
 Tratamiento quirúrgico
1.Cuando exista compresión de las estructuras vecina
2.Los bocios de gran tamaño
3.La evolución a bocio multinodular tóxico
4.Cuando se observa crecimiento importante y/o aumento de
consistencia
 Yodo reactivo 50%

108. Presencia de un nódulo tiroideo único,
gammagráficamente caliente, con
características de autonomía funcional,
que origina una inhibición del resto del
tejido tiroideo .

109. Estadíos Evolutivos
ESTADIO 1. El nódulo activo es isofijante y no inhibe el
resto del parénquima tiroideo. Prueba de la T3
ESTADIO 2. El nódulo activo inhibe parcialmente el
resto del parénquima tiroideo . Prueba de la T3 t la TSH
ESTADIO 5. existencia de un cuadro florido de
hipertiroidismo producido por un adenoma tóxico
ESTADIO 3. El resto del parénquima tiroideo no nodular
está completamente inhibido
ESTADIO 4. la secreción de hormonas tiroideas por el
nódulo es excesiva

110. Cuadro Clínico
Estadios 1 y 2
nódulo tiroideo de pequeño o mediano tamaño,
situado en cualquiera de los lóbulos o en el istmo,
indoloro y de consistencia firme, pero no dura.
Estadios 3
el tamaño del adenoma alcanza ya los 3 cms. de
diámetro. Indoloro, de contorno liso y
consistencia firme, pero no dura
Estadios 4 y 5
síntomas y signos de hipertiroidismo.
Predominan los síntomas cardiocirculatorios

111. Diagnostico
Estadios 1,2 y 3
Palpación del nódulo tiroideo
Gammagrafía
Estadios 4 y 5
Signos y síntomas de hipertiroidismo
Niveles circulantes de T3 y T4
Normofunción Tiroidea
Hipertiroidismo

112. Exéresis quirúrgico
Estadios 1 y 2 Conducta expectante
Estadios 3 Conducta expectante
Tto quirúrgico
Estadios 4 y 5 Cirugía
Radioyodo

113. Hipertiroidismo que puede
aparecer en la fase nodular del
bocio simple cuando uno o más
nódulos se hacen “calientes”
50% de los casos aparecen en
enfermos portadores de un
bocio endémico.
Predomina en las mujeres con 90% - 95%
Aparece sobre todo a partir de los 50 años.

114. Etiopatogenia
Episodios sucesivos de hiperplasia e involución
nódulos son “fríos” y
corresponden a zonas
involutivas y
funcionales del bocio
nódulos son calientes,
correspondiendo a nódulos
pseudoadenomatosos con una
rica vascularización.
Aumento de función de uno o varios de estos últimos
nódulos.
• Hipertiroidismo
• TSH <,T4 n , T3 >

117. Diagnóstico
Clínica
Concentración sérica de T3 y T4 :
T4 normal o dism. Y T3 aumentada
Estudio gammagráfico :
captación heterogenea
Anticuerpos antitiroideos
Anticuerpos antireceptores de la TSH
TC o RM

118. Tratamiento
Tiroidectomía subtotal
Radioyodo

120. Clasificación Histopatológica
I. Tumores Epiteliales II. Tumores no epiteliales
A) Benigno:
Adenoma folicular
Adenoma papilar
Otros
B) Malignos
1. Carcinoma folicular
a. Encapsulado
b. Invasivo
2. Carcinoma papilar
3. Carcinoma de células
escamosas.
4. Carcinoma indiferenciado
(Carcinoma anaplásico)
a. Tipo spindle – cell
b. Tipo de células gigantes.
c. . Tipo de células pequeñas
5. Carcinoma medular
A) benigno.
B) Maligno
1. Fibrosarcoma
2.Otros
III. Tumores varios
1. Carcinosarcoma.
2. Hemangioendotelioma maligno
3. Linfoma maligno
4. Teratoma
IV. Tumor secundario
V. Tumor no clasificados
VI. Lesiones pseudotumorales
- Quiste hidatídico o equinococosis

121. Los adenomas son neoplasias
benignas con una estructura glandular
dentro de una cápsula, estos
adenomas se presentan como masas
discretas solitarias.

122. El adenoma folicular tiene un diámetro de 3
cms. (algunos mucho mayor de 10 cm), son
blandos y carnosos y están completamente
encápsulados.
Los adenomas son muy bien diferenciados.
Son los más frecuentes

123. Simulan la función del tejido tiroideo.
Se diferencia del tejido tiroideo normal, por
su autonomía, su actividad basal no depende
de la estimulación de TSH. Aunque a veces
responde a dicha estimulación.
Se manifiesta como un nódulo solitario.

124. Muestran una cápsula fibrosa rodeada por
una zona de parénquima tiroideo
comprimido.
Están compuestos por folículos llenos de
coloides separados por cantidades variables
de estroma.

125. Adenoma coloide: este tiene semejanza histológica con los nódulos
múltiples que aparecen en el bocio multinodular.
Adenoma fetal: el adenoma está integrado totalmente por folículos
pequeños.
Adenoma embrionario: cuando las células están dispuestas
en cordones sólidos.

126. Masa de crecimiento lento
Generalmente asintomático
Puede causar hipertiroidismo

127. Clínico
Ecosonografía
Gammagrafía
Aspirado, biopsia, citología

128. Tratamiento supresor con hormonas tiroideas
Suprimir TSH, evitando causar hipertiroidismo
Resección quirúrgica

129. Es un tumor benigno encapsulado y parcialmente
quístico que aparece fundamentalmente en niños y
adolescentes.
Histológicamente muestra papilas y folículos pero los
núcleos son redondos y de situación basal. También
suele acompañarse de depósitos de hemosiderina en
el citoplasma del epitelio folicular.

130. Existe una controversia en considerar el adenoma
papilar entidad independiente o si habría que
considerar a todos los tumores papilares como
carcinoma.
Ciertos anatomopatólogos consideran que unos
cuantos tumores papilares son adenomas benignos
mientras que para otros suelen ser malignos.

131.  No representa más allá del 1% de las
enfermedades malignas.
 122.000 casos nuevos a nivel mundial.
 El cáncer de tiroides constituye el 90% de los
cánceres del sistema endocrino
Causa un 0,2 % de las muertes por cáncer

132. Sexo 3:1 Mujeres : Hombres
Edad 3% antes de los 20 años. 8% hacia los 80
años
Genético Pares Padre – hijo, Familiares.
Dieta Consumo de sal sin yodo
Radiaciones
ionizantes

133. Es una neoplasia maligna,
desarrollada en el epitelio folicular.
Esta neoplasia se puede desarrollar
tanto en la glándula anatómica
normo localizada como en el tejido
ectópico.
Representa el subtipo de Ca más
frecuente (75 – 80%)

134. Nódulo tiroideo
palpable
Único o en el contexto de un bocio
multinodular
Adenopatía
palpable
Asintomático

135. Clínica
 Presencia de un nódulo tiroideo con criterio radiológico de
malignidad como la presencia de microcalcificaciones, un margen
nodular irregular, flujo vascular intralesional o hipoecogenicidad
 Punción con aguja fina

137. Cirugía
Yodo radioactivo post operatorio
Levotiroxina

138. Este cáncer representa el 2do más
frecuente, es un tumor originado en el
epitelio folicular ya sea normo situado
como ectópico y que tiene
diferenciación folicular.
Predilección por el sexo femenino.

139. Asintomático
Nódulo solitario
Linfadenopatía
Poco frecuente.
En la variante oncocítica (células de
Hurtle)
Metastásica
25% presenta una metástasis en el Dx
Hueso, hígado, Pulmón, Cerebro.
Diseminación hematógena

140. Clínico
Dificultad en diagnóstico
histopatológico
-Tiroidectomia total + disección ganglionar
-Levotiroxina

141. Es una neoplasia de moderado grado de
malignidad que se origina en las células
parafoliculares "C", de naturaleza
neuroendócrina, las cuales se localizan
entre los acinos foliculares de la tiroides.
Ocurre en personas >40 años
Ligeramente más frecuente en el sexo
masculino

142.  Representa alrededor del 25% de los casos.
 Es autosómica dominante.
Son causados por una mutación en el protooncogen RET.
Forman parte del Síndrome de neoplasia Endocrina Múltiple IIa y IIb
(MEN IIa, IIb).
Los pacientes con MEN IIb se presentan en la infancia.
Los MEN IIa se presentan en la adolescencia tardía o adultez
temprana. La edad promedio de presentación es alrededor de los 20
años.
Los carcinomas medulares asociados a MEN IIB tienen peor
pronóstico y tienden a metastizar tempranamente.

143.  Representa el 70 – 80% de los casos
 Su etiología es desconocida.
 Es más frecuente entre la 5ta y 6ta décadas de la vida
con edad promedio de 52 años.

144.  Nódulo tiroideo no doloroso.
Metástasis linfáticas regionales.
Diarrea (inducida por la calcitonina y/o las
prostaglandinas)
Tos, disfagia, disfonía.
Metástasis a pulmones, hígado y hueso

145. Clínica.
Historia familiar
Niveles elevados de calcitonina.
Ultrasonido.
Punción con aguja fina

146. Es el tumor tiroideo más maligno y de más
baja sobrevida. Está compuesto entera o
parcialmente por células muy atípicas,
indiferenciadas, que demuestran su origen
epitelial gracias a la positividad
inmunohistoquímica para marcadores
epiteliales.

147.  Representa solo el 5% de los tumores malignos del
tiroides.
 Se presenta en pacientes ancianos, solo el 25% de los
pacientes son menores de 65 años.
Tiene mayor incidencia en las mujeres con una
proporción de 1,5:1
Su incidencia es aproximadamente 1-2 casos por millón
de personas.
Más de la mitad de las muertes ocurridas en EUA por
cáncer del tiroides son atribuidas al carcinoma
indiferenciado.

148. Nódulo
único
(>50%)
Ronquera
(80%)
Disfagia
(60%)
Parálisis de
cuerda vocal
(50%)
Dolor
cervical
(20%)

149. Tumores
Firmes
Duros
Fijos a estructuras
blandas del cuello
Compromete
músculos, tráquea,
esófago, laringe
40% de metástasis en el
momento del diagnóstico

150. Clínico
Punción con aguja fina
Inmunohistoquímica
Anticuerpos de citoqueratinas (+) 80%
Antigeno de membrana epitelial (EMA)
(+) 45%

151. Los linfomas primarios de la glándula tiroides son
poco frecuentes y representan menos del 3% de los
linfomas, y 8% de todos los tumores tiroideos
malignos.
El linfoma maligno puede involucrar a la tiroides
como parte de un linfoma sistémico o puede
originarse primariamente en la glándula.
Más frecuente en personas mayores de 65 años.
Proporción hombres – mujeres 7 : 3

152. Masa cervical anterior dolorosa de crecimiento
rápido
Ronquera
Disfagia
Disnea
Tos, Hemoptisis
Función Tiroidea: Hipotiroidismo

154. Tiroidectomia + resección de linfonodos
Quimioteriapia + Radioterapia