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EL NIÑO DESNUTRIDO
RESEÑA HISTORICA
Se ha reconocido que la ingesta inadecuada de
alimentos produce pérdida de peso y retraso del
crecimiento y, cuando es grave y se prolonga, trae
consigo el desgaste del cuerpo y la emaciación
(marasmo).
A principios del siglo 20 se creía que los causantes de las
formas de DPC con edema eran algunos parásitos
tropicales o la deficiencia de vitaminas.
Se inician estudios más profundos en la década de los 30
cuando Cicely Williams describe el “kwashiorkor” en
alusión a que podría relacionarse con dieta inadecuada
durante período de destete.
EL NIÑO DESNUTRIDO
RESEÑA HISTORICA
En década de los 30, otros investigadores demostraron
que la enfermedad edematosa se curaba al iniciar una
alimentación con leche u otros alimentos con alto
contenido de proteínas.
En década de los 40, se demostró que la mayoría de
estos pacientes tenían concentraciones bajas de
proteínas en suero, lo que también podía relacionarse
con la calidad de las proteínas de la dieta.
En década de los 50, se reconoce la naturaleza e
importancia de esta enfermedad a nivel mundial y tenía
más de 40 nombres: “síndrome policarencial de la
infancia”, “edema del almidón”, “sugar babies”,
“Mehlnahrschade” (daño por harinas de cereal), etc.
EL NIÑO DESNUTRIDO
RESEÑA HISTORICA
En la actualidad se acepta en forma amplia el término
integral desnutrición calórico proteica (o
proteicoenergética) y sus formas graves se
denominan:
marasmo
kwashiorkor
kwashiorkor
marasmático
EL NIÑO DESNUTRIDO
DEFINICION
La OMS y la FAO la han definido como “un rango de
condiciones patológicas que surge de la falta
coincidente, en proporciones variables, de proteínas y
energía, presentándose más frecuentemente en
lactantes y niños pequeños y comúnmente asociados
a infecciones.”
DPC infantil es el conjunto de signos y síntomas
clínicos que se observan en niños a consecuencia de
ingestión o aprovechamiento deficiente de los
alimentos, lo cual provoca que las células del
organismo no cuenten con cantidades adecuadas de
nutrientes para cumplir con sus funciones metabólicas
normales.
A este concepto cabría agregar que se asocian
también a deficiencias de micronutrientes como
vitamina A, hierro, cobre y zinc.
EL NIÑO DESNUTRIDO
CLASIFICACION
1.- Según su etiología:
PRIMARIA: como consecuencia de ingesta
inadecuada.
SECUNDARIA: es el resultado de otras enfermedades
que conducen a ingesta baja de alimentos, absorción o
aprovechamiento inadecuados de nutrimentos,
incremento de los requerimientos nutricionales, mayor
pérdida de nutrimentos o ambos.
MIXTA.
EL NIÑO DESNUTRIDO
CLASIFICACION
2.- Según su intensidad:
SUBCLINICA.
CLINICA:
ZONA CRITICA
LEVE
MODERADA
GRAVE
EL NIÑO DESNUTRIDO
CLASIFICACION
3.- Según su duración:
AGUDA.
CRONICA:
COMPENSADA.
DESCOMPENSADA.
EL NIÑO DESNUTRIDO
CLASIFICACION
4.- Según clínica:
marasmo kwashiorkor
kwashiorkor
marasmático
EL NIÑO DESNUTRIDO
ETAPA DE DESCOMPENSACION
INDICADORES
BIOQUIMICOS
INDICADORES
ANTROPOMETRICOS
INDICADORES
DE RIESGO
FACTORES
SOCIOECONOMICOS,
BIOLOGICOS Y
AMBIENTALES
EL NIÑO DESNUTRIDO
PERIODO PREPATOGENICO
En este período, si bien no se ha establecido aún un
desequilibrio entre las necesidades y los aportes de
energía y nutrientes, existen factores que permiten
predecir que este desequilibrio se va a producir.
El aporte de energía y nutrientes están generalmente
próximos a los límites inferiores del rango capaz de
mantener un ritmo de crecimiento normal y ya pueden
iniciarse situaciones que precisen la utilización de las
reservas hísticas tanto energéticas como protéicas.
EL NIÑO DESNUTRIDO
FACTORES CAUSANTES DE LA DPC
PERIODO PREPATOGENICO
1.- FACTORES SOCIALES Y ECONOMICOS.
POBREZA:
 Disponiblidad baja de alimentos.
 Condiciones de hacinamiento y vivienda insalubre.
 Cuidado inadecuado de los niños.
PRACTICAS INADECUADAS PARA EL DESTETE.
EL NIÑO DESNUTRIDO
FACTORES CAUSANTES DE LA DPC
PERIODO PREPATOGENICO
1.- FACTORES SOCIALES Y ECONOMICOS.
IGNORANCIA:
 Persistencia de conceptos erróneos en uso de
alimentos.
 Alimentación inadecuada durante la enfermedad.
 Distribución inapropiada de los alimentos al interior de
la familia.
EL NIÑO DESNUTRIDO
FACTORES CAUSANTES DE LA DPC
PERIODO PREPATOGENICO
1.- FACTORES SOCIALES Y ECONOMICOS.
PROBLEMAS SOCIALES:
 Maltrato a los niños.
 La deprivación de la madre.
 Alcoholismo y drogadicción.
EL NIÑO DESNUTRIDO
FACTORES CAUSANTES DE LA DPC
PERIODO PREPATOGENICO
1.- FACTORES SOCIALES Y ECONOMICOS.
PRACTICAS CULTURALES Y SOCIALES:
 Tabúes sobre alimentos.
 Tendencias alimentarias y dietéticas populares
entre adolescentes y mujeres.
 Migración del medio rural hacia barrios urbanos.
EL NIÑO DESNUTRIDO
FACTORES CAUSANTES DE LA DPC
PERIODO PREPATOGENICO
2.- FACTORES BIOLOGICOS.
DESNUTRICION MATERNA.
ENFERMEDADES INFECCIOSAS.
3.- FACTORES AMBIENTALES.
CONDICIONES DE HACINAMIENTOS E INSALUBRIDAD.
CICLOS AGRICOLAS, LAS SEQUIAS, LAS
INUNDACIONES, LAS GUERRAS Y LAS MIGRACIONES
FORZADAS.
EL NIÑO DESNUTRIDO
EDAD DEL PACIENTE
 DPC es más común entre lactantes y niños pequeños.
 Etapa de crecimiento rápido que eleva los requerimientos
nutricionales.
 No pueden obtener alimentos por si mismos y a menudo
padecen diarrea y otras infecciones porque viven en
condiciones higiénicas deficientes.
 El destete precoz o la lactancia materna prolongada
conllevan a una alimentación complementaria inadecuada.
EL NIÑO DESNUTRIDO
EDAD DEL PACIENTE
 La ingesta insuficiente de alimentos por períodos largos
puede resultar en marasmo, el tipo de DPC más común en
< 12 meses.
 El kwashiorkor es más frecuente en > 18 meses, típico en
dietas consistentes en atoles ricos en almidón, bebidas
diluidas preparadas con cereales y alimentos vegetales con
alto contenido de CHO pero sin proteínas de alto valor
biológico.
 La deficiencia grave de proteínas se puede relacionar con
la deficiencia crónica de calorías en la dieta y ello conduce
a una forma combinada de kwashiorkor y marasmo.
 A menudo la diarrea u otra enfermedad infecciosa
precede o acompaña al edema.
EL NIÑO DESNUTRIDO
ETAPA DE DESCOMPENSACION
INDICADORES
BIOQUIMICOS
INDICADORES
ANTROPOMETRICOS
INDICADORES
DE RIESGO
FACTORES
SOCIOECONOMICOS,
BIOLOGICOS Y
AMBIENTALES
EL NIÑO DESNUTRIDO
PERIODO PATOGENICO ESTADIO SUBCLINICO O MARGINAL
Se inicia con el gradual agotamiento de las reservas
energéticas, proteicas y de otros nutrientes específicos sin
tener aún expresión clínica o antropométrica.
Esta gradual depleción de las reservas puede ir
produciendo cambios fisiológicos y metabólicos, los cuales
pueden ser detectados por estudios bioquímicos.
Estos cambios afectan la síntesis de algunas sustancias
como las proteínas transportadoras (albúmina), proteínas
de recambio rápido (transferrina, prealbúmina y proteína
unida al retinol) y aminoácidos plasmáticos
Alteración de al menos dos indicadores de composición
corporal.
EL NIÑO DESNUTRIDO
PERIODO PATOGENICO ESTADIO SUBCLINICO O MARGINAL
PROTEINA VIDA MEDIA USO CLINICO LIMITACIONES
ALBUMINA 18-20 días
Para pronóstico y
severidad de
enfermedad
Se altera en enfermedad hepática, renal,
respuesta aguda en sepsis, estado de
hidratación del paciente.
TRANSFERRINA 8 a 9 días
Útil en estudios
epidemiológicos,
no para evaluación
individual
Aumentan los niveles circulantes en
deficiencia de hierro, disminuye en los
estados inflamatorios, con enfermedades
hepáticas y renales, así como en anemias
hemolíticas.
PREALBUMINA 2 días
Sensible a los
cambios agudos
del edo. nutricional.
Baja en
desnutridos
Responden mejor con la ingestión de
calorías que de proteínas. Es reactante de
fase aguda en inflamación e infección.
Valores disminuidos en: enf. hepática o
alteraciones del metabolismo del hierro.
PROTEINA QUE
UNE RETINOL
12 horas
Igual que
prealbúmina. Baja
en desnutridos
Aumenta en el consumo energético, mejor
indicador de ingesta reciente que del estado
de las proteínas. Valores bajos: deficiencia
de vit. A, deficiencia de zinc, hipertiroidismo,
enf. Hepática.
EL NIÑO DESNUTRIDO
ETAPA DE DESCOMPENSACION
INDICADORES
BIOQUIMICOS
INDICADORES
ANTROPOMETRICOS
INDICADORES
DE RIESGO
FACTORES
SOCIOECONOMICOS,
BIOLOGICOS Y
AMBIENTALES
EL NIÑO DESNUTRIDO
PERIODO PATOGENICO ESTADIO CLINICO
La etapa de compensación se inicia realmente durante
el período subclínico.
Comprende todo el lapso en el que el organismo
sometido a un balance negativo es capaz de mantener
la homeostasis, equilibrando el aporte insuficiente por
medio de la utilización de sus reservas hísticas.
El individuo deja de ganar insuficiente masa corporal
para comenzar a perderla efectivamente, lo que se
expresa clínicamente como una pérdida de peso
corporal.
COMPENSACION
EL NIÑO DESNUTRIDO
PERDIDA DE MASA
CORPORAL TOTAL
PERDIDA DE MASA
MUSCULAR
PERDIDA DE GRASA
SUBCUTANEA
GLUCOSA aa ESENCIALES
ACIDOS GRASOS
SINTESIS DE
DIVERSOS
METABOLITOS
ENERGIA
ENERGIA PARA
EL CEREBRO PROTEINAS ESENCIALES
PARA LA HOMEOSTASIS
(ENZIMAS, HORMONAS,
ETC.)
ADAPTACION BASICA AL DEFICIT ENERGETICO
PERIODO PATOGENICO ESTADIO CLINICO COMPENSACION
EL NIÑO DESNUTRIDO
 MOVILIZACION Y GASTO DE ENERGIA
Gasto de energía desciende rápidamente y ello explica la
reducción de los períodos de juego y actividad física.
Cuando disminución de gasto energético no es suficiente
para compensar la ingesta insuficiente, las reservas de
grasa corporal se movilizan y el tejido adiposo y el peso
corporal disminuyen.
La masa magra corporal total se reduce a una menor
velocidad, sobre todo por el catabolismo de proteínas del
músculo que promueve una mayor liberación de aa, en
especial alanina, que contribuye a la disponibilidad de
fuentes de energía.
PERIODO PATOGENICO ESTADIO CLINICO COMPENSACION
EL NIÑO DESNUTRIDO
 MOVILIZACION Y GASTO DE ENERGIA
Conforme deficiencia de energía se vuelve más grave, la
grasa subcutánea se reduce notoriamente y el
catabolismo proteico lleva al desgaste muscular.
Las proteínas viscerales se conservan por mayor tiempo,
en especial en el marasmo.
En el marasmo, las alteraciones de la composición
corporal conducen primero al incremento del consumo
basal de oxígeno (índice de metabolismo basal) para
luego decrecer en las fases graves.
PERIODO PATOGENICO ESTADIO CLINICO COMPENSACION
EL NIÑO DESNUTRIDO
 MOVILIZACION Y GASTO DE ENERGIA
En el kwashiorkor la deficiencia grave de proteínas en la
dieta produce agotamiento precoz de aa del tej. visceral
modificando la función celular y disminuyendo consumo
de oxígeno ( gasto basal de energía).
La concentración de glucosa plasmática se mantiene
normal, a expensas de los aa gluconeogénicos y del
glicerol proveniente de las grasas, y disminuye sólo en
DPC grave o cuando se complica con infecciones graves.
PERIODO PATOGENICO ESTADIO CLINICO COMPENSACION
EL NIÑO DESNUTRIDO
 DEGRADACION Y SINTESIS DE PROTEINAS.
Las adaptaciones del organismo permiten conservar las
proteínas estructurales y mantener las funciones
esenciales que dependen de ellas
En condiciones normales, 75% de los aa libres que se
incorporan a la reserva corporal provenientes de las
proteínas dietéticas y tisulares se recicla para la síntesis
de proteínas y 25% se degrada con otros fines
metabólicos.
PERIODO PATOGENICO ESTADIO CLINICO COMPENSACION
Cuando la ingesta se reduce, ocurre un aumento
adaptativo de la proporción que se recicla para la
síntesis hasta 90 o 95% y una disminución proporcional
del catabolismo de aa que limita de manera notable la
síntesis de urea y la excreción urinaria de nitrógeno.
EL NIÑO DESNUTRIDO
 CAMBIOS ENDOCRINOS.
La disminución de la ingesta de alimentos tiende a
reducir las concentraciones plasmáticas de glucosa y aa
libres, que a su vez disminuyen la secreción de insulina
e incrementan la liberación de glucagon y adrenalina;
esta última reduce aún más la secreción de insulina.
PERIODO PATOGENICO ESTADIO CLINICO COMPENSACION
Los niveles bajos de aa en el plasma, que se observa
sobre todo en el kwashiorkor, también estimulan la
secreción de GH y disminuye la actividad de la
somatomedina; esto produce un mayor incremento de
los niveles de GH por retroalimentación; los niveles
elevados de GH y de adrenalina tienen influencia sobre
la reducción de la síntesis de urea y de esta manera
favorecen el reciclaje de aa.
EL NIÑO DESNUTRIDO
 CAMBIOS ENDOCRINOS.
La tensión inducida por la ingesta baja de alimentos y
que se incrementa ante la presencia de fiebre,
deshidratación y/o infecciones también estimulan la
liberación de adrenalina y corticoesteroides; esto ocurre
con mayor frecuencia en marasmo tal vez por la mayor
deficiencia de energía que se observa en este. La
resistencia periférica a la acción de la insulina aumenta,
quizá como resultado de la concentración de acidos
grasos libres en el plasma que se debe a la actividad
lipolítica de la GH, los glucocorticoides y la adrenalina.
PERIODO PATOGENICO ESTADIO CLINICO COMPENSACION
Los niveles bajos de insulina circulante y altos de
corticoesteroides pueden reducir aún más la secreción de
somatomedinas.
EL NIÑO DESNUTRIDO
 CAMBIOS ENDOCRINOS.
La actividad de 5`-monodesyodinasa disminuida reduce
la producción de triyodotironina, lo que conduce a un
incremento de los niveles de T3 inversa inactiva; los
niveles de tiroxina también disminuyen tal vez como
resultado de un descenso en la captación de yodo por la
tiroides. La disminución de los niveles de hormona
tiroidea activa reducen la termogénesis y el consumo de
oxígeno, lo que conduce a conservar energía.
PERIODO PATOGENICO ESTADIO CLINICO COMPENSACION
La secreción de hormonas que participan en funciones
de crecimiento que no son vitales, como las
gonadotropinas, disminuye; la capacidad del eje
hipotálamo-pituitaria y la médula renal se conserva, lo
que permite las respuestas endocrinas y metabólicas a
condiciones de tensión.
EL NIÑO DESNUTRIDO
 HEMATOLOGIA Y TRANSPORTE DE OXIGENO.
PERIODO PATOGENICO ESTADIO CLINICO COMPENSACION
La disminución de la concentración de Hb y de masa
eritrocitaria es un fenómeno adaptativo que se
relaciona cuando menos en parte con los
requerimientos de oxígeno.
El descenso de aa de la dieta resulta en disminución
de la actividad hematopoyética, que reserva los aa
para la síntesis de otras proteínas corporales más
necesarias.
EL NIÑO DESNUTRIDO
 HEMATOLOGIA Y TRANSPORTE DE OXIGENO.
PERIODO PATOGENICO ESTADIO CLINICO COMPENSACION
Cuando la síntesis de tejidos, la masa corporal magra y
la actividad física mejoran con el tratamiento dietético,
la demanda de oxígeno se incrementa y es necesario
que la hematopoyesis se acelere. Si no se cuenta con
suficiente hierro, ac. fólico y vit. B12 , ocurre anemia
funcional con hipoxia secundaria.
En tanto los tejidos reciban suficiente oxígeno, esta
respuesta debe considerarse una forma de adaptación
y no una forma “funcional” de anemia (con hipoxia
tisular).
EL NIÑO DESNUTRIDO
 FUNCIONES CARDIOVASCULAR Y RENAL.
PERIODO PATOGENICO ESTADIO CLINICO COMPENSACION
El gasto cardíaco, la frecuencia cardiaca y la presión
arterial disminuyen y la circulación central cobra mayor
importancia que la periférica.
Los reflejos cardiovasculares se alteran y ocasionan
hipotensión postural y disminución del retorno venoso.
En casos graves pueden presentarse una insuficiencia
circulatoria periférica comparable a la del shock
hipovolémico.
EL NIÑO DESNUTRIDO
 FUNCIONES CARDIOVASCULAR Y RENAL.
PERIODO PATOGENICO ESTADIO CLINICO COMPENSACION
La forma principal de compensación hemodinámica la
constituye la taquicardia y no el aumento del volumen
latido ni la contractilidad.
Tanto el flujo plasmático renal como la velocidad de
filtración glomerular pueden disminuir a causa del
descenso del gasto cardíaco,
Esta reducida la capacidad del riñon de excretar el
exceso de ácido o sobrecarga de agua; la excreción
urinaria de fosfatos y sodio también están disminuidas.
EL NIÑO DESNUTRIDO
 FUNCION GASTROINTESTINAL.
PERIODO PATOGENICO ESTADIO CLINICO COMPENSACION
Está disminuida la producción de ac. clorhídrico.
La motilidad intestinal está reducida.
El páncreas esta atrofiado y existe una reducción de
la producción de enzimas digestivas.
Está atrofiada la mucosa del intestino delgado; hay
una reducción de la absorción de nutrientes cuando
se toman grandes cantidades de comida.
EL NIÑO DESNUTRIDO
 FUNCION HEPATICA.
PERIODO PATOGENICO ESTADIO CLINICO COMPENSACION
En el kwashiorkor, el hígado graso está formado por
triglicéridos y es producto del bloqueo del transporte de
la grasa fuera del hígado
Hay una alteración en la síntesis de apolipoproteína B,
que es esencial para el transporte de triglicéridos desde
el hígado hacia el plasma.
Tras el tratamiento el colesterol y los triglicéridos se
elevan hasta alcanzar un valor máximo superior a los
valores normales.
EL NIÑO DESNUTRIDO
 PIEL, MUSCULOS Y GLANDULAS.
PERIODO PATOGENICO ESTADIO CLINICO COMPENSACION
La piel y el tejido adiposo subcutáneo están atrofiados,
con lo cual se forman pliegues subcutáneos laxos.
Signos de deshidratación son poco fiables, los ojos
pueden estar hundidos por la pérdida de tej. adiposo
subcutáneo en la órbita.
Muchas glándulas, como las sudoríparas, lagrimales y
salivales, están atrofiadas; el niño presenta sequedad
de la boca y de los ojos, y está disminuida la producción
de sudor.
Los músculos respiratorios se fatigan con facilidad, al
niño le falta energía.
EL NIÑO DESNUTRIDO
ETAPA DE DESCOMPENSACION
INDICADORES
BIOQUIMICOS
INDICADORES
ANTROPOMETRICOS
INDICADORES
DE RIESGO
FACTORES
SOCIOECONOMICOS,
BIOLOGICOS Y
AMBIENTALES
EL NIÑO DESNUTRIDO
PERIODO PATOGENICO ESTADIO CLINICO DESCOMPENSACION
La etapa de descompensación surge cuando se ve
afectada en forma aguda la capacidad de mantener la
homeostasis en la forma que venía haciéndolo durante
la etapa de compensación, es decir, mediante la
utilización de sus reservas hísticas de energía y
proteínas.
Por lo general es desencadenada por un fenómeno
intercurrente de carácter infeccioso que incrementa en
forma brusca las necesidades de energía y nutrientes
que contrastan con el poco aporte de los mismos al
organismo.
A esto se asocia la anorexia causada por la
enfermedad, la diarrea y vómitos que acompañan
usualmente a estos procesos y la restricción alimentaria
a la que son impuestos (dilución de las fórmulas,
restricciones en la cantidad de alimentos y/o ayuno
parcial o total.)
EL NIÑO DESNUTRIDO
PERIODO PATOGENICO ESTADIO CLINICO DESCOMPENSACION
También ocurre como consecuencia de un exagerado
aporte de carbohidratos en la dieta, lo que aumenta la
secreción de insulina y la caída de la epinefrina,
somatotropina y cortisol, lo que da lugar a un descenso
en la oxidación de las grasas y en la gluconeogénesis,
disminuyendo la disponibilidad de aa musculares para la
síntesis hepática de proteínas.
Un aporte agudo de grandes cantidades de proteínas, a
través de la dieta o por transfusiones de gran cantidad
de plasma o sangre, puede producir un aumento rápido
de las concentraciones de proteínas intravascular y
entrada de líquido extracelular al espacio intravascular
que conduce a insuf. cardiovascular y edema pulmonar.
EL NIÑO DESNUTRIDO
PERIODO PATOGENICO ESTADIO CLINICO DESCOMPENSACION
 TRASTORNOS HIDROELECTROLITICOS.
Depleción del K+ intracelular, usualmente sin
hipokalemia.
Hipoosmolaridad con hiponatremia moderada o severa
y acumulación de sodio intracelular.
Acidosis metabólica ligera o moderada.
Hipocalcemia con incremento relativo del calcio iónico.
Disminución del magnesio corporal con
hipomagnesemia o sin ésta.
EL NIÑO DESNUTRIDO
PERIODO PATOGENICO ESTADIO CLINICO DESCOMPENSACION
 HIPOGLICEMIA.
Es una manifestación muy severa que lleva implícito un
mal pronóstico.
Se presenta como consecuencia de la depleción
hepática de glucógeno, lo que compromete gravemente
la homeostasis glucídica y un defecto en la
gluconeogénesis por deficiencia en la excreción de
glucocorticoides.
Clínicamente: crisis de palidez, apnea, bradicardia,
nistagmus y, a veces, convulsiones.
EL NIÑO DESNUTRIDO
PERIODO PATOGENICO ESTADIO CLINICO DESCOMPENSACION
 La edad: menores de 6 meses.
 HIPOGLICEMIA.
Factores que la predisponen:
 El grado de emaciación.
 Relación cerebro/hígado desfavorable.
 Malabsorción de carbohidratos.
 Ayuno.
 Diarrea e infecciones.
EL NIÑO DESNUTRIDO
PERIODO PATOGENICO ESTADIO CLINICO DESCOMPENSACION
 HIPOTERMIA.
Signo de mal pronóstico ligado estrechamente a la
hipoglicemia por un factor común: la depleción de
sustratos.
Es favorecida por cambios en la composición corporal
que lo asemejan a la del pretérmino: aumento de la
relación superficie corporal/peso.
Se adiciona: pobre grasa corporal (subcutánea),
aumento de la temperatura exterior con predisposición
a la pérdida de calor.
Puede ser un signo de alerta de una posible infección
subyacente clínicamente no aparente aún.
EL NIÑO DESNUTRIDO
PERIODO PATOGENICO ESTADIO CLINICO DESCOMPENSACION
 ALTERACIONES HEMODINAMICAS.
La circulación se adapta a una carga circulatoria
disminuida. En los casos severos se ha observado baja
presión de llenado ventricular, alta resistencia vascular
periférica e insuficiencia circulatoria periférica que
conduce al shock hipovolémico.
La descompensación metabólica puede incluir diátesis
hemorrágicas e ictericia por la incapacidad del hígado
para sintetizar factores de coagulación y proteínas de
transporte, varios grados de insuf. renal con acidosis y
retención de sodio y agua, disminución del gasto
cardíaco, congestión pulmonar, aumento de la
susceptibilidad a infecciones pulmonares, coma y
muerte.
EL NIÑO DESNUTRIDO
PERIODO PATOGENICO ESTADIO CLINICO DESCOMPENSACION
Edad < 6 meses sobre todo en niños con bajo peso al nacer.
Déficit de peso para la talla > 30%.
Deshidratación severa con hiponatremia, oliguria y shock.
Hipoglicemia y/o hipotermia.
Infección grave asociada. Diarrea severa.
Edema.
Lesiones pelagroides.
Anemia severa.
Hipoproteinemia, hipoalbuminemia.
Hepatomegalia > 5 cm.
Bilirrubinemia.
Alteraciones de la conciencia.
SIGNOS DE MAL PRONOSTICO.
EL NIÑO DESNUTRIDO
PERIODO PATOGENICO ESTADIO CLINICO DESCOMPENSACION
El edema se vincula con hipoalbuminemia a través de la
reducción de la presión coloidosmótica del plasma, que
permite la fuga de líquidos de los capilares hacia el
espacio intersticial.
 CAUSAS DEL EDEMA.
La deficiencia de potasio que promueve la retención de
sodio y agua.
La extravasación de líquidos secundaria al incremento
de permeabilidad capilar que se presenta en las
infecciones.
EL NIÑO DESNUTRIDO
PERIODO PATOGENICO ESTADIO CLINICO DESCOMPENSACION
La disminución del FSR y la TFG ocasionaría retención
de sodio y producción de renina y aldosterona, que a su
vez aumentarían la reabsorción de sodio y agua a nivel
tubular, y ello conduciría a la formación de edema.
 CAUSAS DEL EDEMA.
Aumento de la ferritina que estimula la producción de
hormona antidiurética en la porción posterior de la
hipófisis.
La fuga de sustancias a través de las membranas
celulares a causa del daño producido por los radicales
libres (desequilibrio entre su producción y su eliminación
segura).
EL NIÑO DESNUTRIDO
PERIODO PATOGENICO ESTADIO CLINICO DESCOMPENSACION
Resultado de un envenenamiento con aflatoxinas, pero
no es clara la diferencia en la cantidades de aflatoxinas
o sus metabolitos en la dieta, la orina o los tejidos de los
niños con kwashiorkor y marasmo.
 CAUSAS DEL EDEMA.
Todo esto sugiere que la hipoalbuminemia puede ser
necesaria pero no suficiente para producir edema y que
es posible que se necesiten otros factores cuando
menos en algunos casos.
Deficiencia de energía que no permite el funcionamiento
adecuado de la bomba de sodio y la recuperación del
potasio intracelular.
EL NIÑO DESNUTRIDO
ETAPA DE DESCOMPENSACION
INDICADORES
BIOQUIMICOS
INDICADORES
ANTROPOMETRICOS
INDICADORES
DE RIESGO
FACTORES
SOCIOECONOMICOS,
BIOLOGICOS Y
AMBIENTALES
EL NIÑO DESNUTRIDO
PERIODO POSTPATOGENICO HOMEORREXIS
El término homeorrexis significa ”alcanzar un nuevo
equilibrio”, en contraposición al de homeostasis, que
significa “mantener el equilibrio original”.
Es un estado de adaptación al que llega el individuo en
crecimiento, que recibe un aporte insuficiente de energía
y nutrientes por un tiempo relativamente prolongado,
pero siempre por encima de las necesidades del
metabolismo basal.
El fenómeno adaptativo equilibra el disbalance inicial, a
lo que contribuye el enlentecimiento de la velocidad de
crecimiento longitudinal y de ganancia en masa corporal,
que se reduce proporcionalmente de forma tal que se
equilibran el peso y la talla.
EL NIÑO DESNUTRIDO
PERIODO POSTPATOGENICO HOMEORREXIS
Los criterios para diagnóstico de homeorrexis son:
 Déficit estatural.
 Peso para la talla > P10.
 Signos clínicos de deficiencia proteico energética
ausentes.
 Signos clínicos o bioquímicos de carencia de
nutrientes específicos (vitaminas y minerales) que
pueden estar presentes.
 Edad biológica inferior a la cronológica. Retardo
similar de distintos indicadores de maduración.
EL NIÑO DESNUTRIDO
PERIODO POSTPATOGENICO HOMEORREXIS
Los criterios para diagnóstico de homeorrexis son:
 Composición corporal. Normal para la edad
biológica. Puede haber aumento del peso relativo
en grasas. Hay reducción de la masa celular activa
por unidad de masa corporal.
 Capacidad física del trabajo disminuida.
 Aprendizaje retardado.
El homeorrético es un individuo física y psíquicamente
limitado, lo que tiene hondas repercusiones
individuales y colectivas.
EL NIÑO DESNUTRIDO
ETAPA DE DESCOMPENSACION
INDICADORES
BIOQUIMICOS
INDICADORES
ANTROPOMETRICOS
INDICADORES
DE RIESGO
FACTORES
SOCIOECONOMICOS,
BIOLOGICOS Y
AMBIENTALES
EL NIÑO DESNUTRIDO
PERIODO POSTPATOGENICO ETAPA DE RECUPERACION
La etapa de recuperación tiene lugar cuando el sujeto
en etapa de compensación se le restituye el equilibrio
de energía y nutrientes, lo que le permite regresar a un
estado de nutrición normal.
El equilibrio homeostático, que se mantenía a expensas
de las reservas hísticas, pasa a ser mantenido por el
aporte que recibe del medio a través de los alimentos.
Se debe sospechar infección subclínica no detectada si
no se observa respuesta favorable a las 2 semanas de
iniciado la restitución del aporte de energía y nutrientes
de acuerdo a edad y peso esperado para la talla.
EL NIÑO DESNUTRIDO
PERIODO POSTPATOGENICO ETAPA DE RECUPERACION
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12
D. BIOLOGICO
A. CRECIMIENTO
C. CORPORAL
M. CLINICA
M. METABOLICA
EVENTOS DE LA RECUPERACION NUTRICIONAL
EL NIÑO DESNUTRIDO
PERIODO POSTPATOGENICO ETAPA DE RECUPERACION
Proteínas recambio rápido
Albúmina Sérica ( AS )
Hierro y Zinc
Cobre
Electrolitos
Vitaminas: A, D, B12 y
Ácido Fólico
( VN: 1 - 3 semanas)
(VN: 3 - 4 semanas)
(VN: 6 - 8 semanas)
(VN: 12 semanas)
( Etapa de Compensación)
(VN: 2 semanas)
INDICADORES BIOQUIMICOS
EL NIÑO DESNUTRIDO
PERIODO POSTPATOGENICO ETAPA DE RECUPERACION
FUSIÓN EDEMA: (1- 2 semanas)
CAMBIOS ESFERA PSÍQUICA:
Aparece la primera “sonrisa”
Desaparece la apatía
Recupera actividad física
RECUPERACIÓN DEL APETITO:
Cambios tróficos en pelo y piel :
. Pelo: 2 - 3 semanas.
. Piel 3 -4 semanas.
Cambios tróficos mucosas intestinal: 4 -6 semanas.
MEJORIA CLINICA
EL NIÑO DESNUTRIDO
PERIODO POSTPATOGENICO ETAPA DE RECUPERACION
ACELERACION DE LA VELOCIDAD DE CRECIMIENTO
Aceleración del crecimiento que ocurre luego de
un retardo de crecimiento cuando ha cesado la causa
que lo originó y trae como consecuencia la
recuperación.
Aumento brusco de la velocidad de crecimiento, de
intensidad y duración variable, seguido de una
desaceleración gradual hasta alcanzar su canal de
crecimiento “normal” (recanalización).
Canalización
Catch up Grown
EL NIÑO DESNUTRIDO
PERIODO POSTPATOGENICO ETAPA DE RECUPERACION
RESTITUCIÓN DE LA COMPOSICIÓN CORPORAL
Inicio: 4 semanas y la sobrepasa durante la etapa de
aceleración del crecimiento, requiere 85% PIT.
Area Grasa :
Inicio: 4 semanas.
Restitución: Cara , extremidades, tronco.
Aumento de la Masa Corporal
Area Muscular:
EL NIÑO DESNUTRIDO
PERIODO POSTPATOGENICO ETAPA DE RECUPERACION
REQUISITOS PARA LOGRAR CRECIMIENTO COMPENSATORIO
 Potencial de crecimiento normal.
 Duración e intensidad del insulto.
 Etapa de crecimiento en que ocurre.
 Diagnóstico Precoz e intervención adecuada.
 Seguimiento adecuado y prolongado.
 Retardo de Maduración esquelética.
EL NIÑO DESNUTRIDO
PERIODO POSTPATOGENICO ETAPA DE RECUPERACION
AJUSTE DEL DESARROLLO BIOLOGICO A LA EDAD
CRONOLOGICA
DESARROLLO BIOLÓGICO ( 11 - 12 semanas)
La adquisición de nuevas funciones, talla y maduración
esquelética constituyen la maduración biológica. El
desarrollo completo sin secuelas depende de la esfera de
desarrollo afectada, del momento, duración e intensidad de
la desnutrición.
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  • 1.
  • 2. EL NIÑO DESNUTRIDO RESEÑA HISTORICA Se ha reconocido que la ingesta inadecuada de alimentos produce pérdida de peso y retraso del crecimiento y, cuando es grave y se prolonga, trae consigo el desgaste del cuerpo y la emaciación (marasmo). A principios del siglo 20 se creía que los causantes de las formas de DPC con edema eran algunos parásitos tropicales o la deficiencia de vitaminas. Se inician estudios más profundos en la década de los 30 cuando Cicely Williams describe el “kwashiorkor” en alusión a que podría relacionarse con dieta inadecuada durante período de destete.
  • 3. EL NIÑO DESNUTRIDO RESEÑA HISTORICA En década de los 30, otros investigadores demostraron que la enfermedad edematosa se curaba al iniciar una alimentación con leche u otros alimentos con alto contenido de proteínas. En década de los 40, se demostró que la mayoría de estos pacientes tenían concentraciones bajas de proteínas en suero, lo que también podía relacionarse con la calidad de las proteínas de la dieta. En década de los 50, se reconoce la naturaleza e importancia de esta enfermedad a nivel mundial y tenía más de 40 nombres: “síndrome policarencial de la infancia”, “edema del almidón”, “sugar babies”, “Mehlnahrschade” (daño por harinas de cereal), etc.
  • 4. EL NIÑO DESNUTRIDO RESEÑA HISTORICA En la actualidad se acepta en forma amplia el término integral desnutrición calórico proteica (o proteicoenergética) y sus formas graves se denominan: marasmo kwashiorkor kwashiorkor marasmático
  • 5. EL NIÑO DESNUTRIDO DEFINICION La OMS y la FAO la han definido como “un rango de condiciones patológicas que surge de la falta coincidente, en proporciones variables, de proteínas y energía, presentándose más frecuentemente en lactantes y niños pequeños y comúnmente asociados a infecciones.” DPC infantil es el conjunto de signos y síntomas clínicos que se observan en niños a consecuencia de ingestión o aprovechamiento deficiente de los alimentos, lo cual provoca que las células del organismo no cuenten con cantidades adecuadas de nutrientes para cumplir con sus funciones metabólicas normales. A este concepto cabría agregar que se asocian también a deficiencias de micronutrientes como vitamina A, hierro, cobre y zinc.
  • 6. EL NIÑO DESNUTRIDO CLASIFICACION 1.- Según su etiología: PRIMARIA: como consecuencia de ingesta inadecuada. SECUNDARIA: es el resultado de otras enfermedades que conducen a ingesta baja de alimentos, absorción o aprovechamiento inadecuados de nutrimentos, incremento de los requerimientos nutricionales, mayor pérdida de nutrimentos o ambos. MIXTA.
  • 7. EL NIÑO DESNUTRIDO CLASIFICACION 2.- Según su intensidad: SUBCLINICA. CLINICA: ZONA CRITICA LEVE MODERADA GRAVE
  • 8. EL NIÑO DESNUTRIDO CLASIFICACION 3.- Según su duración: AGUDA. CRONICA: COMPENSADA. DESCOMPENSADA.
  • 9. EL NIÑO DESNUTRIDO CLASIFICACION 4.- Según clínica: marasmo kwashiorkor kwashiorkor marasmático
  • 10. EL NIÑO DESNUTRIDO ETAPA DE DESCOMPENSACION INDICADORES BIOQUIMICOS INDICADORES ANTROPOMETRICOS INDICADORES DE RIESGO FACTORES SOCIOECONOMICOS, BIOLOGICOS Y AMBIENTALES
  • 11. EL NIÑO DESNUTRIDO PERIODO PREPATOGENICO En este período, si bien no se ha establecido aún un desequilibrio entre las necesidades y los aportes de energía y nutrientes, existen factores que permiten predecir que este desequilibrio se va a producir. El aporte de energía y nutrientes están generalmente próximos a los límites inferiores del rango capaz de mantener un ritmo de crecimiento normal y ya pueden iniciarse situaciones que precisen la utilización de las reservas hísticas tanto energéticas como protéicas.
  • 12. EL NIÑO DESNUTRIDO FACTORES CAUSANTES DE LA DPC PERIODO PREPATOGENICO 1.- FACTORES SOCIALES Y ECONOMICOS. POBREZA:  Disponiblidad baja de alimentos.  Condiciones de hacinamiento y vivienda insalubre.  Cuidado inadecuado de los niños. PRACTICAS INADECUADAS PARA EL DESTETE.
  • 13. EL NIÑO DESNUTRIDO FACTORES CAUSANTES DE LA DPC PERIODO PREPATOGENICO 1.- FACTORES SOCIALES Y ECONOMICOS. IGNORANCIA:  Persistencia de conceptos erróneos en uso de alimentos.  Alimentación inadecuada durante la enfermedad.  Distribución inapropiada de los alimentos al interior de la familia.
  • 14. EL NIÑO DESNUTRIDO FACTORES CAUSANTES DE LA DPC PERIODO PREPATOGENICO 1.- FACTORES SOCIALES Y ECONOMICOS. PROBLEMAS SOCIALES:  Maltrato a los niños.  La deprivación de la madre.  Alcoholismo y drogadicción.
  • 15. EL NIÑO DESNUTRIDO FACTORES CAUSANTES DE LA DPC PERIODO PREPATOGENICO 1.- FACTORES SOCIALES Y ECONOMICOS. PRACTICAS CULTURALES Y SOCIALES:  Tabúes sobre alimentos.  Tendencias alimentarias y dietéticas populares entre adolescentes y mujeres.  Migración del medio rural hacia barrios urbanos.
  • 16. EL NIÑO DESNUTRIDO FACTORES CAUSANTES DE LA DPC PERIODO PREPATOGENICO 2.- FACTORES BIOLOGICOS. DESNUTRICION MATERNA. ENFERMEDADES INFECCIOSAS. 3.- FACTORES AMBIENTALES. CONDICIONES DE HACINAMIENTOS E INSALUBRIDAD. CICLOS AGRICOLAS, LAS SEQUIAS, LAS INUNDACIONES, LAS GUERRAS Y LAS MIGRACIONES FORZADAS.
  • 17. EL NIÑO DESNUTRIDO EDAD DEL PACIENTE  DPC es más común entre lactantes y niños pequeños.  Etapa de crecimiento rápido que eleva los requerimientos nutricionales.  No pueden obtener alimentos por si mismos y a menudo padecen diarrea y otras infecciones porque viven en condiciones higiénicas deficientes.  El destete precoz o la lactancia materna prolongada conllevan a una alimentación complementaria inadecuada.
  • 18. EL NIÑO DESNUTRIDO EDAD DEL PACIENTE  La ingesta insuficiente de alimentos por períodos largos puede resultar en marasmo, el tipo de DPC más común en < 12 meses.  El kwashiorkor es más frecuente en > 18 meses, típico en dietas consistentes en atoles ricos en almidón, bebidas diluidas preparadas con cereales y alimentos vegetales con alto contenido de CHO pero sin proteínas de alto valor biológico.  La deficiencia grave de proteínas se puede relacionar con la deficiencia crónica de calorías en la dieta y ello conduce a una forma combinada de kwashiorkor y marasmo.  A menudo la diarrea u otra enfermedad infecciosa precede o acompaña al edema.
  • 19. EL NIÑO DESNUTRIDO ETAPA DE DESCOMPENSACION INDICADORES BIOQUIMICOS INDICADORES ANTROPOMETRICOS INDICADORES DE RIESGO FACTORES SOCIOECONOMICOS, BIOLOGICOS Y AMBIENTALES
  • 20. EL NIÑO DESNUTRIDO PERIODO PATOGENICO ESTADIO SUBCLINICO O MARGINAL Se inicia con el gradual agotamiento de las reservas energéticas, proteicas y de otros nutrientes específicos sin tener aún expresión clínica o antropométrica. Esta gradual depleción de las reservas puede ir produciendo cambios fisiológicos y metabólicos, los cuales pueden ser detectados por estudios bioquímicos. Estos cambios afectan la síntesis de algunas sustancias como las proteínas transportadoras (albúmina), proteínas de recambio rápido (transferrina, prealbúmina y proteína unida al retinol) y aminoácidos plasmáticos Alteración de al menos dos indicadores de composición corporal.
  • 21. EL NIÑO DESNUTRIDO PERIODO PATOGENICO ESTADIO SUBCLINICO O MARGINAL PROTEINA VIDA MEDIA USO CLINICO LIMITACIONES ALBUMINA 18-20 días Para pronóstico y severidad de enfermedad Se altera en enfermedad hepática, renal, respuesta aguda en sepsis, estado de hidratación del paciente. TRANSFERRINA 8 a 9 días Útil en estudios epidemiológicos, no para evaluación individual Aumentan los niveles circulantes en deficiencia de hierro, disminuye en los estados inflamatorios, con enfermedades hepáticas y renales, así como en anemias hemolíticas. PREALBUMINA 2 días Sensible a los cambios agudos del edo. nutricional. Baja en desnutridos Responden mejor con la ingestión de calorías que de proteínas. Es reactante de fase aguda en inflamación e infección. Valores disminuidos en: enf. hepática o alteraciones del metabolismo del hierro. PROTEINA QUE UNE RETINOL 12 horas Igual que prealbúmina. Baja en desnutridos Aumenta en el consumo energético, mejor indicador de ingesta reciente que del estado de las proteínas. Valores bajos: deficiencia de vit. A, deficiencia de zinc, hipertiroidismo, enf. Hepática.
  • 22. EL NIÑO DESNUTRIDO ETAPA DE DESCOMPENSACION INDICADORES BIOQUIMICOS INDICADORES ANTROPOMETRICOS INDICADORES DE RIESGO FACTORES SOCIOECONOMICOS, BIOLOGICOS Y AMBIENTALES
  • 23. EL NIÑO DESNUTRIDO PERIODO PATOGENICO ESTADIO CLINICO La etapa de compensación se inicia realmente durante el período subclínico. Comprende todo el lapso en el que el organismo sometido a un balance negativo es capaz de mantener la homeostasis, equilibrando el aporte insuficiente por medio de la utilización de sus reservas hísticas. El individuo deja de ganar insuficiente masa corporal para comenzar a perderla efectivamente, lo que se expresa clínicamente como una pérdida de peso corporal. COMPENSACION
  • 24. EL NIÑO DESNUTRIDO PERDIDA DE MASA CORPORAL TOTAL PERDIDA DE MASA MUSCULAR PERDIDA DE GRASA SUBCUTANEA GLUCOSA aa ESENCIALES ACIDOS GRASOS SINTESIS DE DIVERSOS METABOLITOS ENERGIA ENERGIA PARA EL CEREBRO PROTEINAS ESENCIALES PARA LA HOMEOSTASIS (ENZIMAS, HORMONAS, ETC.) ADAPTACION BASICA AL DEFICIT ENERGETICO PERIODO PATOGENICO ESTADIO CLINICO COMPENSACION
  • 25. EL NIÑO DESNUTRIDO  MOVILIZACION Y GASTO DE ENERGIA Gasto de energía desciende rápidamente y ello explica la reducción de los períodos de juego y actividad física. Cuando disminución de gasto energético no es suficiente para compensar la ingesta insuficiente, las reservas de grasa corporal se movilizan y el tejido adiposo y el peso corporal disminuyen. La masa magra corporal total se reduce a una menor velocidad, sobre todo por el catabolismo de proteínas del músculo que promueve una mayor liberación de aa, en especial alanina, que contribuye a la disponibilidad de fuentes de energía. PERIODO PATOGENICO ESTADIO CLINICO COMPENSACION
  • 26. EL NIÑO DESNUTRIDO  MOVILIZACION Y GASTO DE ENERGIA Conforme deficiencia de energía se vuelve más grave, la grasa subcutánea se reduce notoriamente y el catabolismo proteico lleva al desgaste muscular. Las proteínas viscerales se conservan por mayor tiempo, en especial en el marasmo. En el marasmo, las alteraciones de la composición corporal conducen primero al incremento del consumo basal de oxígeno (índice de metabolismo basal) para luego decrecer en las fases graves. PERIODO PATOGENICO ESTADIO CLINICO COMPENSACION
  • 27. EL NIÑO DESNUTRIDO  MOVILIZACION Y GASTO DE ENERGIA En el kwashiorkor la deficiencia grave de proteínas en la dieta produce agotamiento precoz de aa del tej. visceral modificando la función celular y disminuyendo consumo de oxígeno ( gasto basal de energía). La concentración de glucosa plasmática se mantiene normal, a expensas de los aa gluconeogénicos y del glicerol proveniente de las grasas, y disminuye sólo en DPC grave o cuando se complica con infecciones graves. PERIODO PATOGENICO ESTADIO CLINICO COMPENSACION
  • 28. EL NIÑO DESNUTRIDO  DEGRADACION Y SINTESIS DE PROTEINAS. Las adaptaciones del organismo permiten conservar las proteínas estructurales y mantener las funciones esenciales que dependen de ellas En condiciones normales, 75% de los aa libres que se incorporan a la reserva corporal provenientes de las proteínas dietéticas y tisulares se recicla para la síntesis de proteínas y 25% se degrada con otros fines metabólicos. PERIODO PATOGENICO ESTADIO CLINICO COMPENSACION Cuando la ingesta se reduce, ocurre un aumento adaptativo de la proporción que se recicla para la síntesis hasta 90 o 95% y una disminución proporcional del catabolismo de aa que limita de manera notable la síntesis de urea y la excreción urinaria de nitrógeno.
  • 29. EL NIÑO DESNUTRIDO  CAMBIOS ENDOCRINOS. La disminución de la ingesta de alimentos tiende a reducir las concentraciones plasmáticas de glucosa y aa libres, que a su vez disminuyen la secreción de insulina e incrementan la liberación de glucagon y adrenalina; esta última reduce aún más la secreción de insulina. PERIODO PATOGENICO ESTADIO CLINICO COMPENSACION Los niveles bajos de aa en el plasma, que se observa sobre todo en el kwashiorkor, también estimulan la secreción de GH y disminuye la actividad de la somatomedina; esto produce un mayor incremento de los niveles de GH por retroalimentación; los niveles elevados de GH y de adrenalina tienen influencia sobre la reducción de la síntesis de urea y de esta manera favorecen el reciclaje de aa.
  • 30. EL NIÑO DESNUTRIDO  CAMBIOS ENDOCRINOS. La tensión inducida por la ingesta baja de alimentos y que se incrementa ante la presencia de fiebre, deshidratación y/o infecciones también estimulan la liberación de adrenalina y corticoesteroides; esto ocurre con mayor frecuencia en marasmo tal vez por la mayor deficiencia de energía que se observa en este. La resistencia periférica a la acción de la insulina aumenta, quizá como resultado de la concentración de acidos grasos libres en el plasma que se debe a la actividad lipolítica de la GH, los glucocorticoides y la adrenalina. PERIODO PATOGENICO ESTADIO CLINICO COMPENSACION Los niveles bajos de insulina circulante y altos de corticoesteroides pueden reducir aún más la secreción de somatomedinas.
  • 31. EL NIÑO DESNUTRIDO  CAMBIOS ENDOCRINOS. La actividad de 5`-monodesyodinasa disminuida reduce la producción de triyodotironina, lo que conduce a un incremento de los niveles de T3 inversa inactiva; los niveles de tiroxina también disminuyen tal vez como resultado de un descenso en la captación de yodo por la tiroides. La disminución de los niveles de hormona tiroidea activa reducen la termogénesis y el consumo de oxígeno, lo que conduce a conservar energía. PERIODO PATOGENICO ESTADIO CLINICO COMPENSACION La secreción de hormonas que participan en funciones de crecimiento que no son vitales, como las gonadotropinas, disminuye; la capacidad del eje hipotálamo-pituitaria y la médula renal se conserva, lo que permite las respuestas endocrinas y metabólicas a condiciones de tensión.
  • 32. EL NIÑO DESNUTRIDO  HEMATOLOGIA Y TRANSPORTE DE OXIGENO. PERIODO PATOGENICO ESTADIO CLINICO COMPENSACION La disminución de la concentración de Hb y de masa eritrocitaria es un fenómeno adaptativo que se relaciona cuando menos en parte con los requerimientos de oxígeno. El descenso de aa de la dieta resulta en disminución de la actividad hematopoyética, que reserva los aa para la síntesis de otras proteínas corporales más necesarias.
  • 33. EL NIÑO DESNUTRIDO  HEMATOLOGIA Y TRANSPORTE DE OXIGENO. PERIODO PATOGENICO ESTADIO CLINICO COMPENSACION Cuando la síntesis de tejidos, la masa corporal magra y la actividad física mejoran con el tratamiento dietético, la demanda de oxígeno se incrementa y es necesario que la hematopoyesis se acelere. Si no se cuenta con suficiente hierro, ac. fólico y vit. B12 , ocurre anemia funcional con hipoxia secundaria. En tanto los tejidos reciban suficiente oxígeno, esta respuesta debe considerarse una forma de adaptación y no una forma “funcional” de anemia (con hipoxia tisular).
  • 34. EL NIÑO DESNUTRIDO  FUNCIONES CARDIOVASCULAR Y RENAL. PERIODO PATOGENICO ESTADIO CLINICO COMPENSACION El gasto cardíaco, la frecuencia cardiaca y la presión arterial disminuyen y la circulación central cobra mayor importancia que la periférica. Los reflejos cardiovasculares se alteran y ocasionan hipotensión postural y disminución del retorno venoso. En casos graves pueden presentarse una insuficiencia circulatoria periférica comparable a la del shock hipovolémico.
  • 35. EL NIÑO DESNUTRIDO  FUNCIONES CARDIOVASCULAR Y RENAL. PERIODO PATOGENICO ESTADIO CLINICO COMPENSACION La forma principal de compensación hemodinámica la constituye la taquicardia y no el aumento del volumen latido ni la contractilidad. Tanto el flujo plasmático renal como la velocidad de filtración glomerular pueden disminuir a causa del descenso del gasto cardíaco, Esta reducida la capacidad del riñon de excretar el exceso de ácido o sobrecarga de agua; la excreción urinaria de fosfatos y sodio también están disminuidas.
  • 36. EL NIÑO DESNUTRIDO  FUNCION GASTROINTESTINAL. PERIODO PATOGENICO ESTADIO CLINICO COMPENSACION Está disminuida la producción de ac. clorhídrico. La motilidad intestinal está reducida. El páncreas esta atrofiado y existe una reducción de la producción de enzimas digestivas. Está atrofiada la mucosa del intestino delgado; hay una reducción de la absorción de nutrientes cuando se toman grandes cantidades de comida.
  • 37. EL NIÑO DESNUTRIDO  FUNCION HEPATICA. PERIODO PATOGENICO ESTADIO CLINICO COMPENSACION En el kwashiorkor, el hígado graso está formado por triglicéridos y es producto del bloqueo del transporte de la grasa fuera del hígado Hay una alteración en la síntesis de apolipoproteína B, que es esencial para el transporte de triglicéridos desde el hígado hacia el plasma. Tras el tratamiento el colesterol y los triglicéridos se elevan hasta alcanzar un valor máximo superior a los valores normales.
  • 38. EL NIÑO DESNUTRIDO  PIEL, MUSCULOS Y GLANDULAS. PERIODO PATOGENICO ESTADIO CLINICO COMPENSACION La piel y el tejido adiposo subcutáneo están atrofiados, con lo cual se forman pliegues subcutáneos laxos. Signos de deshidratación son poco fiables, los ojos pueden estar hundidos por la pérdida de tej. adiposo subcutáneo en la órbita. Muchas glándulas, como las sudoríparas, lagrimales y salivales, están atrofiadas; el niño presenta sequedad de la boca y de los ojos, y está disminuida la producción de sudor. Los músculos respiratorios se fatigan con facilidad, al niño le falta energía.
  • 39. EL NIÑO DESNUTRIDO ETAPA DE DESCOMPENSACION INDICADORES BIOQUIMICOS INDICADORES ANTROPOMETRICOS INDICADORES DE RIESGO FACTORES SOCIOECONOMICOS, BIOLOGICOS Y AMBIENTALES
  • 40. EL NIÑO DESNUTRIDO PERIODO PATOGENICO ESTADIO CLINICO DESCOMPENSACION La etapa de descompensación surge cuando se ve afectada en forma aguda la capacidad de mantener la homeostasis en la forma que venía haciéndolo durante la etapa de compensación, es decir, mediante la utilización de sus reservas hísticas de energía y proteínas. Por lo general es desencadenada por un fenómeno intercurrente de carácter infeccioso que incrementa en forma brusca las necesidades de energía y nutrientes que contrastan con el poco aporte de los mismos al organismo. A esto se asocia la anorexia causada por la enfermedad, la diarrea y vómitos que acompañan usualmente a estos procesos y la restricción alimentaria a la que son impuestos (dilución de las fórmulas, restricciones en la cantidad de alimentos y/o ayuno parcial o total.)
  • 41. EL NIÑO DESNUTRIDO PERIODO PATOGENICO ESTADIO CLINICO DESCOMPENSACION También ocurre como consecuencia de un exagerado aporte de carbohidratos en la dieta, lo que aumenta la secreción de insulina y la caída de la epinefrina, somatotropina y cortisol, lo que da lugar a un descenso en la oxidación de las grasas y en la gluconeogénesis, disminuyendo la disponibilidad de aa musculares para la síntesis hepática de proteínas. Un aporte agudo de grandes cantidades de proteínas, a través de la dieta o por transfusiones de gran cantidad de plasma o sangre, puede producir un aumento rápido de las concentraciones de proteínas intravascular y entrada de líquido extracelular al espacio intravascular que conduce a insuf. cardiovascular y edema pulmonar.
  • 42. EL NIÑO DESNUTRIDO PERIODO PATOGENICO ESTADIO CLINICO DESCOMPENSACION  TRASTORNOS HIDROELECTROLITICOS. Depleción del K+ intracelular, usualmente sin hipokalemia. Hipoosmolaridad con hiponatremia moderada o severa y acumulación de sodio intracelular. Acidosis metabólica ligera o moderada. Hipocalcemia con incremento relativo del calcio iónico. Disminución del magnesio corporal con hipomagnesemia o sin ésta.
  • 43. EL NIÑO DESNUTRIDO PERIODO PATOGENICO ESTADIO CLINICO DESCOMPENSACION  HIPOGLICEMIA. Es una manifestación muy severa que lleva implícito un mal pronóstico. Se presenta como consecuencia de la depleción hepática de glucógeno, lo que compromete gravemente la homeostasis glucídica y un defecto en la gluconeogénesis por deficiencia en la excreción de glucocorticoides. Clínicamente: crisis de palidez, apnea, bradicardia, nistagmus y, a veces, convulsiones.
  • 44. EL NIÑO DESNUTRIDO PERIODO PATOGENICO ESTADIO CLINICO DESCOMPENSACION  La edad: menores de 6 meses.  HIPOGLICEMIA. Factores que la predisponen:  El grado de emaciación.  Relación cerebro/hígado desfavorable.  Malabsorción de carbohidratos.  Ayuno.  Diarrea e infecciones.
  • 45. EL NIÑO DESNUTRIDO PERIODO PATOGENICO ESTADIO CLINICO DESCOMPENSACION  HIPOTERMIA. Signo de mal pronóstico ligado estrechamente a la hipoglicemia por un factor común: la depleción de sustratos. Es favorecida por cambios en la composición corporal que lo asemejan a la del pretérmino: aumento de la relación superficie corporal/peso. Se adiciona: pobre grasa corporal (subcutánea), aumento de la temperatura exterior con predisposición a la pérdida de calor. Puede ser un signo de alerta de una posible infección subyacente clínicamente no aparente aún.
  • 46. EL NIÑO DESNUTRIDO PERIODO PATOGENICO ESTADIO CLINICO DESCOMPENSACION  ALTERACIONES HEMODINAMICAS. La circulación se adapta a una carga circulatoria disminuida. En los casos severos se ha observado baja presión de llenado ventricular, alta resistencia vascular periférica e insuficiencia circulatoria periférica que conduce al shock hipovolémico. La descompensación metabólica puede incluir diátesis hemorrágicas e ictericia por la incapacidad del hígado para sintetizar factores de coagulación y proteínas de transporte, varios grados de insuf. renal con acidosis y retención de sodio y agua, disminución del gasto cardíaco, congestión pulmonar, aumento de la susceptibilidad a infecciones pulmonares, coma y muerte.
  • 47. EL NIÑO DESNUTRIDO PERIODO PATOGENICO ESTADIO CLINICO DESCOMPENSACION Edad < 6 meses sobre todo en niños con bajo peso al nacer. Déficit de peso para la talla > 30%. Deshidratación severa con hiponatremia, oliguria y shock. Hipoglicemia y/o hipotermia. Infección grave asociada. Diarrea severa. Edema. Lesiones pelagroides. Anemia severa. Hipoproteinemia, hipoalbuminemia. Hepatomegalia > 5 cm. Bilirrubinemia. Alteraciones de la conciencia. SIGNOS DE MAL PRONOSTICO.
  • 48. EL NIÑO DESNUTRIDO PERIODO PATOGENICO ESTADIO CLINICO DESCOMPENSACION El edema se vincula con hipoalbuminemia a través de la reducción de la presión coloidosmótica del plasma, que permite la fuga de líquidos de los capilares hacia el espacio intersticial.  CAUSAS DEL EDEMA. La deficiencia de potasio que promueve la retención de sodio y agua. La extravasación de líquidos secundaria al incremento de permeabilidad capilar que se presenta en las infecciones.
  • 49. EL NIÑO DESNUTRIDO PERIODO PATOGENICO ESTADIO CLINICO DESCOMPENSACION La disminución del FSR y la TFG ocasionaría retención de sodio y producción de renina y aldosterona, que a su vez aumentarían la reabsorción de sodio y agua a nivel tubular, y ello conduciría a la formación de edema.  CAUSAS DEL EDEMA. Aumento de la ferritina que estimula la producción de hormona antidiurética en la porción posterior de la hipófisis. La fuga de sustancias a través de las membranas celulares a causa del daño producido por los radicales libres (desequilibrio entre su producción y su eliminación segura).
  • 50. EL NIÑO DESNUTRIDO PERIODO PATOGENICO ESTADIO CLINICO DESCOMPENSACION Resultado de un envenenamiento con aflatoxinas, pero no es clara la diferencia en la cantidades de aflatoxinas o sus metabolitos en la dieta, la orina o los tejidos de los niños con kwashiorkor y marasmo.  CAUSAS DEL EDEMA. Todo esto sugiere que la hipoalbuminemia puede ser necesaria pero no suficiente para producir edema y que es posible que se necesiten otros factores cuando menos en algunos casos. Deficiencia de energía que no permite el funcionamiento adecuado de la bomba de sodio y la recuperación del potasio intracelular.
  • 51. EL NIÑO DESNUTRIDO ETAPA DE DESCOMPENSACION INDICADORES BIOQUIMICOS INDICADORES ANTROPOMETRICOS INDICADORES DE RIESGO FACTORES SOCIOECONOMICOS, BIOLOGICOS Y AMBIENTALES
  • 52. EL NIÑO DESNUTRIDO PERIODO POSTPATOGENICO HOMEORREXIS El término homeorrexis significa ”alcanzar un nuevo equilibrio”, en contraposición al de homeostasis, que significa “mantener el equilibrio original”. Es un estado de adaptación al que llega el individuo en crecimiento, que recibe un aporte insuficiente de energía y nutrientes por un tiempo relativamente prolongado, pero siempre por encima de las necesidades del metabolismo basal. El fenómeno adaptativo equilibra el disbalance inicial, a lo que contribuye el enlentecimiento de la velocidad de crecimiento longitudinal y de ganancia en masa corporal, que se reduce proporcionalmente de forma tal que se equilibran el peso y la talla.
  • 53. EL NIÑO DESNUTRIDO PERIODO POSTPATOGENICO HOMEORREXIS Los criterios para diagnóstico de homeorrexis son:  Déficit estatural.  Peso para la talla > P10.  Signos clínicos de deficiencia proteico energética ausentes.  Signos clínicos o bioquímicos de carencia de nutrientes específicos (vitaminas y minerales) que pueden estar presentes.  Edad biológica inferior a la cronológica. Retardo similar de distintos indicadores de maduración.
  • 54. EL NIÑO DESNUTRIDO PERIODO POSTPATOGENICO HOMEORREXIS Los criterios para diagnóstico de homeorrexis son:  Composición corporal. Normal para la edad biológica. Puede haber aumento del peso relativo en grasas. Hay reducción de la masa celular activa por unidad de masa corporal.  Capacidad física del trabajo disminuida.  Aprendizaje retardado. El homeorrético es un individuo física y psíquicamente limitado, lo que tiene hondas repercusiones individuales y colectivas.
  • 55. EL NIÑO DESNUTRIDO ETAPA DE DESCOMPENSACION INDICADORES BIOQUIMICOS INDICADORES ANTROPOMETRICOS INDICADORES DE RIESGO FACTORES SOCIOECONOMICOS, BIOLOGICOS Y AMBIENTALES
  • 56. EL NIÑO DESNUTRIDO PERIODO POSTPATOGENICO ETAPA DE RECUPERACION La etapa de recuperación tiene lugar cuando el sujeto en etapa de compensación se le restituye el equilibrio de energía y nutrientes, lo que le permite regresar a un estado de nutrición normal. El equilibrio homeostático, que se mantenía a expensas de las reservas hísticas, pasa a ser mantenido por el aporte que recibe del medio a través de los alimentos. Se debe sospechar infección subclínica no detectada si no se observa respuesta favorable a las 2 semanas de iniciado la restitución del aporte de energía y nutrientes de acuerdo a edad y peso esperado para la talla.
  • 57. EL NIÑO DESNUTRIDO PERIODO POSTPATOGENICO ETAPA DE RECUPERACION 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 D. BIOLOGICO A. CRECIMIENTO C. CORPORAL M. CLINICA M. METABOLICA EVENTOS DE LA RECUPERACION NUTRICIONAL
  • 58. EL NIÑO DESNUTRIDO PERIODO POSTPATOGENICO ETAPA DE RECUPERACION Proteínas recambio rápido Albúmina Sérica ( AS ) Hierro y Zinc Cobre Electrolitos Vitaminas: A, D, B12 y Ácido Fólico ( VN: 1 - 3 semanas) (VN: 3 - 4 semanas) (VN: 6 - 8 semanas) (VN: 12 semanas) ( Etapa de Compensación) (VN: 2 semanas) INDICADORES BIOQUIMICOS
  • 59. EL NIÑO DESNUTRIDO PERIODO POSTPATOGENICO ETAPA DE RECUPERACION FUSIÓN EDEMA: (1- 2 semanas) CAMBIOS ESFERA PSÍQUICA: Aparece la primera “sonrisa” Desaparece la apatía Recupera actividad física RECUPERACIÓN DEL APETITO: Cambios tróficos en pelo y piel : . Pelo: 2 - 3 semanas. . Piel 3 -4 semanas. Cambios tróficos mucosas intestinal: 4 -6 semanas. MEJORIA CLINICA
  • 60. EL NIÑO DESNUTRIDO PERIODO POSTPATOGENICO ETAPA DE RECUPERACION ACELERACION DE LA VELOCIDAD DE CRECIMIENTO Aceleración del crecimiento que ocurre luego de un retardo de crecimiento cuando ha cesado la causa que lo originó y trae como consecuencia la recuperación. Aumento brusco de la velocidad de crecimiento, de intensidad y duración variable, seguido de una desaceleración gradual hasta alcanzar su canal de crecimiento “normal” (recanalización). Canalización Catch up Grown
  • 61. EL NIÑO DESNUTRIDO PERIODO POSTPATOGENICO ETAPA DE RECUPERACION RESTITUCIÓN DE LA COMPOSICIÓN CORPORAL Inicio: 4 semanas y la sobrepasa durante la etapa de aceleración del crecimiento, requiere 85% PIT. Area Grasa : Inicio: 4 semanas. Restitución: Cara , extremidades, tronco. Aumento de la Masa Corporal Area Muscular:
  • 62. EL NIÑO DESNUTRIDO PERIODO POSTPATOGENICO ETAPA DE RECUPERACION REQUISITOS PARA LOGRAR CRECIMIENTO COMPENSATORIO  Potencial de crecimiento normal.  Duración e intensidad del insulto.  Etapa de crecimiento en que ocurre.  Diagnóstico Precoz e intervención adecuada.  Seguimiento adecuado y prolongado.  Retardo de Maduración esquelética.
  • 63. EL NIÑO DESNUTRIDO PERIODO POSTPATOGENICO ETAPA DE RECUPERACION AJUSTE DEL DESARROLLO BIOLOGICO A LA EDAD CRONOLOGICA DESARROLLO BIOLÓGICO ( 11 - 12 semanas) La adquisición de nuevas funciones, talla y maduración esquelética constituyen la maduración biológica. El desarrollo completo sin secuelas depende de la esfera de desarrollo afectada, del momento, duración e intensidad de la desnutrición.