Se llama desnutrición a un estado patológico de distintos grados de seriedad y de distintas manifestaciones clínicas, causado por la asimilación deficiente de alimentos ingeridos por el organismo.
2. EL NIÑO DESNUTRIDO
RESEÑA HISTORICA
Se ha reconocido que la ingesta inadecuada de
alimentos produce pérdida de peso y retraso del
crecimiento y, cuando es grave y se prolonga, trae
consigo el desgaste del cuerpo y la emaciación
(marasmo).
A principios del siglo 20 se creía que los causantes de las
formas de DPC con edema eran algunos parásitos
tropicales o la deficiencia de vitaminas.
Se inician estudios más profundos en la década de los 30
cuando Cicely Williams describe el “kwashiorkor” en
alusión a que podría relacionarse con dieta inadecuada
durante período de destete.
3. EL NIÑO DESNUTRIDO
RESEÑA HISTORICA
En década de los 30, otros investigadores demostraron
que la enfermedad edematosa se curaba al iniciar una
alimentación con leche u otros alimentos con alto
contenido de proteínas.
En década de los 40, se demostró que la mayoría de
estos pacientes tenían concentraciones bajas de
proteínas en suero, lo que también podía relacionarse
con la calidad de las proteínas de la dieta.
En década de los 50, se reconoce la naturaleza e
importancia de esta enfermedad a nivel mundial y tenía
más de 40 nombres: “síndrome policarencial de la
infancia”, “edema del almidón”, “sugar babies”,
“Mehlnahrschade” (daño por harinas de cereal), etc.
4. EL NIÑO DESNUTRIDO
RESEÑA HISTORICA
En la actualidad se acepta en forma amplia el término
integral desnutrición calórico proteica (o
proteicoenergética) y sus formas graves se
denominan:
marasmo
kwashiorkor
kwashiorkor
marasmático
5. EL NIÑO DESNUTRIDO
DEFINICION
La OMS y la FAO la han definido como “un rango de
condiciones patológicas que surge de la falta
coincidente, en proporciones variables, de proteínas y
energía, presentándose más frecuentemente en
lactantes y niños pequeños y comúnmente asociados
a infecciones.”
DPC infantil es el conjunto de signos y síntomas
clínicos que se observan en niños a consecuencia de
ingestión o aprovechamiento deficiente de los
alimentos, lo cual provoca que las células del
organismo no cuenten con cantidades adecuadas de
nutrientes para cumplir con sus funciones metabólicas
normales.
A este concepto cabría agregar que se asocian
también a deficiencias de micronutrientes como
vitamina A, hierro, cobre y zinc.
6. EL NIÑO DESNUTRIDO
CLASIFICACION
1.- Según su etiología:
PRIMARIA: como consecuencia de ingesta
inadecuada.
SECUNDARIA: es el resultado de otras enfermedades
que conducen a ingesta baja de alimentos, absorción o
aprovechamiento inadecuados de nutrimentos,
incremento de los requerimientos nutricionales, mayor
pérdida de nutrimentos o ambos.
MIXTA.
10. EL NIÑO DESNUTRIDO
ETAPA DE DESCOMPENSACION
INDICADORES
BIOQUIMICOS
INDICADORES
ANTROPOMETRICOS
INDICADORES
DE RIESGO
FACTORES
SOCIOECONOMICOS,
BIOLOGICOS Y
AMBIENTALES
11. EL NIÑO DESNUTRIDO
PERIODO PREPATOGENICO
En este período, si bien no se ha establecido aún un
desequilibrio entre las necesidades y los aportes de
energía y nutrientes, existen factores que permiten
predecir que este desequilibrio se va a producir.
El aporte de energía y nutrientes están generalmente
próximos a los límites inferiores del rango capaz de
mantener un ritmo de crecimiento normal y ya pueden
iniciarse situaciones que precisen la utilización de las
reservas hísticas tanto energéticas como protéicas.
12. EL NIÑO DESNUTRIDO
FACTORES CAUSANTES DE LA DPC
PERIODO PREPATOGENICO
1.- FACTORES SOCIALES Y ECONOMICOS.
POBREZA:
Disponiblidad baja de alimentos.
Condiciones de hacinamiento y vivienda insalubre.
Cuidado inadecuado de los niños.
PRACTICAS INADECUADAS PARA EL DESTETE.
13. EL NIÑO DESNUTRIDO
FACTORES CAUSANTES DE LA DPC
PERIODO PREPATOGENICO
1.- FACTORES SOCIALES Y ECONOMICOS.
IGNORANCIA:
Persistencia de conceptos erróneos en uso de
alimentos.
Alimentación inadecuada durante la enfermedad.
Distribución inapropiada de los alimentos al interior de
la familia.
14. EL NIÑO DESNUTRIDO
FACTORES CAUSANTES DE LA DPC
PERIODO PREPATOGENICO
1.- FACTORES SOCIALES Y ECONOMICOS.
PROBLEMAS SOCIALES:
Maltrato a los niños.
La deprivación de la madre.
Alcoholismo y drogadicción.
15. EL NIÑO DESNUTRIDO
FACTORES CAUSANTES DE LA DPC
PERIODO PREPATOGENICO
1.- FACTORES SOCIALES Y ECONOMICOS.
PRACTICAS CULTURALES Y SOCIALES:
Tabúes sobre alimentos.
Tendencias alimentarias y dietéticas populares
entre adolescentes y mujeres.
Migración del medio rural hacia barrios urbanos.
16. EL NIÑO DESNUTRIDO
FACTORES CAUSANTES DE LA DPC
PERIODO PREPATOGENICO
2.- FACTORES BIOLOGICOS.
DESNUTRICION MATERNA.
ENFERMEDADES INFECCIOSAS.
3.- FACTORES AMBIENTALES.
CONDICIONES DE HACINAMIENTOS E INSALUBRIDAD.
CICLOS AGRICOLAS, LAS SEQUIAS, LAS
INUNDACIONES, LAS GUERRAS Y LAS MIGRACIONES
FORZADAS.
17. EL NIÑO DESNUTRIDO
EDAD DEL PACIENTE
DPC es más común entre lactantes y niños pequeños.
Etapa de crecimiento rápido que eleva los requerimientos
nutricionales.
No pueden obtener alimentos por si mismos y a menudo
padecen diarrea y otras infecciones porque viven en
condiciones higiénicas deficientes.
El destete precoz o la lactancia materna prolongada
conllevan a una alimentación complementaria inadecuada.
18. EL NIÑO DESNUTRIDO
EDAD DEL PACIENTE
La ingesta insuficiente de alimentos por períodos largos
puede resultar en marasmo, el tipo de DPC más común en
< 12 meses.
El kwashiorkor es más frecuente en > 18 meses, típico en
dietas consistentes en atoles ricos en almidón, bebidas
diluidas preparadas con cereales y alimentos vegetales con
alto contenido de CHO pero sin proteínas de alto valor
biológico.
La deficiencia grave de proteínas se puede relacionar con
la deficiencia crónica de calorías en la dieta y ello conduce
a una forma combinada de kwashiorkor y marasmo.
A menudo la diarrea u otra enfermedad infecciosa
precede o acompaña al edema.
19. EL NIÑO DESNUTRIDO
ETAPA DE DESCOMPENSACION
INDICADORES
BIOQUIMICOS
INDICADORES
ANTROPOMETRICOS
INDICADORES
DE RIESGO
FACTORES
SOCIOECONOMICOS,
BIOLOGICOS Y
AMBIENTALES
20. EL NIÑO DESNUTRIDO
PERIODO PATOGENICO ESTADIO SUBCLINICO O MARGINAL
Se inicia con el gradual agotamiento de las reservas
energéticas, proteicas y de otros nutrientes específicos sin
tener aún expresión clínica o antropométrica.
Esta gradual depleción de las reservas puede ir
produciendo cambios fisiológicos y metabólicos, los cuales
pueden ser detectados por estudios bioquímicos.
Estos cambios afectan la síntesis de algunas sustancias
como las proteínas transportadoras (albúmina), proteínas
de recambio rápido (transferrina, prealbúmina y proteína
unida al retinol) y aminoácidos plasmáticos
Alteración de al menos dos indicadores de composición
corporal.
21. EL NIÑO DESNUTRIDO
PERIODO PATOGENICO ESTADIO SUBCLINICO O MARGINAL
PROTEINA VIDA MEDIA USO CLINICO LIMITACIONES
ALBUMINA 18-20 días
Para pronóstico y
severidad de
enfermedad
Se altera en enfermedad hepática, renal,
respuesta aguda en sepsis, estado de
hidratación del paciente.
TRANSFERRINA 8 a 9 días
Útil en estudios
epidemiológicos,
no para evaluación
individual
Aumentan los niveles circulantes en
deficiencia de hierro, disminuye en los
estados inflamatorios, con enfermedades
hepáticas y renales, así como en anemias
hemolíticas.
PREALBUMINA 2 días
Sensible a los
cambios agudos
del edo. nutricional.
Baja en
desnutridos
Responden mejor con la ingestión de
calorías que de proteínas. Es reactante de
fase aguda en inflamación e infección.
Valores disminuidos en: enf. hepática o
alteraciones del metabolismo del hierro.
PROTEINA QUE
UNE RETINOL
12 horas
Igual que
prealbúmina. Baja
en desnutridos
Aumenta en el consumo energético, mejor
indicador de ingesta reciente que del estado
de las proteínas. Valores bajos: deficiencia
de vit. A, deficiencia de zinc, hipertiroidismo,
enf. Hepática.
22. EL NIÑO DESNUTRIDO
ETAPA DE DESCOMPENSACION
INDICADORES
BIOQUIMICOS
INDICADORES
ANTROPOMETRICOS
INDICADORES
DE RIESGO
FACTORES
SOCIOECONOMICOS,
BIOLOGICOS Y
AMBIENTALES
23. EL NIÑO DESNUTRIDO
PERIODO PATOGENICO ESTADIO CLINICO
La etapa de compensación se inicia realmente durante
el período subclínico.
Comprende todo el lapso en el que el organismo
sometido a un balance negativo es capaz de mantener
la homeostasis, equilibrando el aporte insuficiente por
medio de la utilización de sus reservas hísticas.
El individuo deja de ganar insuficiente masa corporal
para comenzar a perderla efectivamente, lo que se
expresa clínicamente como una pérdida de peso
corporal.
COMPENSACION
24. EL NIÑO DESNUTRIDO
PERDIDA DE MASA
CORPORAL TOTAL
PERDIDA DE MASA
MUSCULAR
PERDIDA DE GRASA
SUBCUTANEA
GLUCOSA aa ESENCIALES
ACIDOS GRASOS
SINTESIS DE
DIVERSOS
METABOLITOS
ENERGIA
ENERGIA PARA
EL CEREBRO PROTEINAS ESENCIALES
PARA LA HOMEOSTASIS
(ENZIMAS, HORMONAS,
ETC.)
ADAPTACION BASICA AL DEFICIT ENERGETICO
PERIODO PATOGENICO ESTADIO CLINICO COMPENSACION
25. EL NIÑO DESNUTRIDO
MOVILIZACION Y GASTO DE ENERGIA
Gasto de energía desciende rápidamente y ello explica la
reducción de los períodos de juego y actividad física.
Cuando disminución de gasto energético no es suficiente
para compensar la ingesta insuficiente, las reservas de
grasa corporal se movilizan y el tejido adiposo y el peso
corporal disminuyen.
La masa magra corporal total se reduce a una menor
velocidad, sobre todo por el catabolismo de proteínas del
músculo que promueve una mayor liberación de aa, en
especial alanina, que contribuye a la disponibilidad de
fuentes de energía.
PERIODO PATOGENICO ESTADIO CLINICO COMPENSACION
26. EL NIÑO DESNUTRIDO
MOVILIZACION Y GASTO DE ENERGIA
Conforme deficiencia de energía se vuelve más grave, la
grasa subcutánea se reduce notoriamente y el
catabolismo proteico lleva al desgaste muscular.
Las proteínas viscerales se conservan por mayor tiempo,
en especial en el marasmo.
En el marasmo, las alteraciones de la composición
corporal conducen primero al incremento del consumo
basal de oxígeno (índice de metabolismo basal) para
luego decrecer en las fases graves.
PERIODO PATOGENICO ESTADIO CLINICO COMPENSACION
27. EL NIÑO DESNUTRIDO
MOVILIZACION Y GASTO DE ENERGIA
En el kwashiorkor la deficiencia grave de proteínas en la
dieta produce agotamiento precoz de aa del tej. visceral
modificando la función celular y disminuyendo consumo
de oxígeno ( gasto basal de energía).
La concentración de glucosa plasmática se mantiene
normal, a expensas de los aa gluconeogénicos y del
glicerol proveniente de las grasas, y disminuye sólo en
DPC grave o cuando se complica con infecciones graves.
PERIODO PATOGENICO ESTADIO CLINICO COMPENSACION
28. EL NIÑO DESNUTRIDO
DEGRADACION Y SINTESIS DE PROTEINAS.
Las adaptaciones del organismo permiten conservar las
proteínas estructurales y mantener las funciones
esenciales que dependen de ellas
En condiciones normales, 75% de los aa libres que se
incorporan a la reserva corporal provenientes de las
proteínas dietéticas y tisulares se recicla para la síntesis
de proteínas y 25% se degrada con otros fines
metabólicos.
PERIODO PATOGENICO ESTADIO CLINICO COMPENSACION
Cuando la ingesta se reduce, ocurre un aumento
adaptativo de la proporción que se recicla para la
síntesis hasta 90 o 95% y una disminución proporcional
del catabolismo de aa que limita de manera notable la
síntesis de urea y la excreción urinaria de nitrógeno.
29. EL NIÑO DESNUTRIDO
CAMBIOS ENDOCRINOS.
La disminución de la ingesta de alimentos tiende a
reducir las concentraciones plasmáticas de glucosa y aa
libres, que a su vez disminuyen la secreción de insulina
e incrementan la liberación de glucagon y adrenalina;
esta última reduce aún más la secreción de insulina.
PERIODO PATOGENICO ESTADIO CLINICO COMPENSACION
Los niveles bajos de aa en el plasma, que se observa
sobre todo en el kwashiorkor, también estimulan la
secreción de GH y disminuye la actividad de la
somatomedina; esto produce un mayor incremento de
los niveles de GH por retroalimentación; los niveles
elevados de GH y de adrenalina tienen influencia sobre
la reducción de la síntesis de urea y de esta manera
favorecen el reciclaje de aa.
30. EL NIÑO DESNUTRIDO
CAMBIOS ENDOCRINOS.
La tensión inducida por la ingesta baja de alimentos y
que se incrementa ante la presencia de fiebre,
deshidratación y/o infecciones también estimulan la
liberación de adrenalina y corticoesteroides; esto ocurre
con mayor frecuencia en marasmo tal vez por la mayor
deficiencia de energía que se observa en este. La
resistencia periférica a la acción de la insulina aumenta,
quizá como resultado de la concentración de acidos
grasos libres en el plasma que se debe a la actividad
lipolítica de la GH, los glucocorticoides y la adrenalina.
PERIODO PATOGENICO ESTADIO CLINICO COMPENSACION
Los niveles bajos de insulina circulante y altos de
corticoesteroides pueden reducir aún más la secreción de
somatomedinas.
31. EL NIÑO DESNUTRIDO
CAMBIOS ENDOCRINOS.
La actividad de 5`-monodesyodinasa disminuida reduce
la producción de triyodotironina, lo que conduce a un
incremento de los niveles de T3 inversa inactiva; los
niveles de tiroxina también disminuyen tal vez como
resultado de un descenso en la captación de yodo por la
tiroides. La disminución de los niveles de hormona
tiroidea activa reducen la termogénesis y el consumo de
oxígeno, lo que conduce a conservar energía.
PERIODO PATOGENICO ESTADIO CLINICO COMPENSACION
La secreción de hormonas que participan en funciones
de crecimiento que no son vitales, como las
gonadotropinas, disminuye; la capacidad del eje
hipotálamo-pituitaria y la médula renal se conserva, lo
que permite las respuestas endocrinas y metabólicas a
condiciones de tensión.
32. EL NIÑO DESNUTRIDO
HEMATOLOGIA Y TRANSPORTE DE OXIGENO.
PERIODO PATOGENICO ESTADIO CLINICO COMPENSACION
La disminución de la concentración de Hb y de masa
eritrocitaria es un fenómeno adaptativo que se
relaciona cuando menos en parte con los
requerimientos de oxígeno.
El descenso de aa de la dieta resulta en disminución
de la actividad hematopoyética, que reserva los aa
para la síntesis de otras proteínas corporales más
necesarias.
33. EL NIÑO DESNUTRIDO
HEMATOLOGIA Y TRANSPORTE DE OXIGENO.
PERIODO PATOGENICO ESTADIO CLINICO COMPENSACION
Cuando la síntesis de tejidos, la masa corporal magra y
la actividad física mejoran con el tratamiento dietético,
la demanda de oxígeno se incrementa y es necesario
que la hematopoyesis se acelere. Si no se cuenta con
suficiente hierro, ac. fólico y vit. B12 , ocurre anemia
funcional con hipoxia secundaria.
En tanto los tejidos reciban suficiente oxígeno, esta
respuesta debe considerarse una forma de adaptación
y no una forma “funcional” de anemia (con hipoxia
tisular).
34. EL NIÑO DESNUTRIDO
FUNCIONES CARDIOVASCULAR Y RENAL.
PERIODO PATOGENICO ESTADIO CLINICO COMPENSACION
El gasto cardíaco, la frecuencia cardiaca y la presión
arterial disminuyen y la circulación central cobra mayor
importancia que la periférica.
Los reflejos cardiovasculares se alteran y ocasionan
hipotensión postural y disminución del retorno venoso.
En casos graves pueden presentarse una insuficiencia
circulatoria periférica comparable a la del shock
hipovolémico.
35. EL NIÑO DESNUTRIDO
FUNCIONES CARDIOVASCULAR Y RENAL.
PERIODO PATOGENICO ESTADIO CLINICO COMPENSACION
La forma principal de compensación hemodinámica la
constituye la taquicardia y no el aumento del volumen
latido ni la contractilidad.
Tanto el flujo plasmático renal como la velocidad de
filtración glomerular pueden disminuir a causa del
descenso del gasto cardíaco,
Esta reducida la capacidad del riñon de excretar el
exceso de ácido o sobrecarga de agua; la excreción
urinaria de fosfatos y sodio también están disminuidas.
36. EL NIÑO DESNUTRIDO
FUNCION GASTROINTESTINAL.
PERIODO PATOGENICO ESTADIO CLINICO COMPENSACION
Está disminuida la producción de ac. clorhídrico.
La motilidad intestinal está reducida.
El páncreas esta atrofiado y existe una reducción de
la producción de enzimas digestivas.
Está atrofiada la mucosa del intestino delgado; hay
una reducción de la absorción de nutrientes cuando
se toman grandes cantidades de comida.
37. EL NIÑO DESNUTRIDO
FUNCION HEPATICA.
PERIODO PATOGENICO ESTADIO CLINICO COMPENSACION
En el kwashiorkor, el hígado graso está formado por
triglicéridos y es producto del bloqueo del transporte de
la grasa fuera del hígado
Hay una alteración en la síntesis de apolipoproteína B,
que es esencial para el transporte de triglicéridos desde
el hígado hacia el plasma.
Tras el tratamiento el colesterol y los triglicéridos se
elevan hasta alcanzar un valor máximo superior a los
valores normales.
38. EL NIÑO DESNUTRIDO
PIEL, MUSCULOS Y GLANDULAS.
PERIODO PATOGENICO ESTADIO CLINICO COMPENSACION
La piel y el tejido adiposo subcutáneo están atrofiados,
con lo cual se forman pliegues subcutáneos laxos.
Signos de deshidratación son poco fiables, los ojos
pueden estar hundidos por la pérdida de tej. adiposo
subcutáneo en la órbita.
Muchas glándulas, como las sudoríparas, lagrimales y
salivales, están atrofiadas; el niño presenta sequedad
de la boca y de los ojos, y está disminuida la producción
de sudor.
Los músculos respiratorios se fatigan con facilidad, al
niño le falta energía.
39. EL NIÑO DESNUTRIDO
ETAPA DE DESCOMPENSACION
INDICADORES
BIOQUIMICOS
INDICADORES
ANTROPOMETRICOS
INDICADORES
DE RIESGO
FACTORES
SOCIOECONOMICOS,
BIOLOGICOS Y
AMBIENTALES
40. EL NIÑO DESNUTRIDO
PERIODO PATOGENICO ESTADIO CLINICO DESCOMPENSACION
La etapa de descompensación surge cuando se ve
afectada en forma aguda la capacidad de mantener la
homeostasis en la forma que venía haciéndolo durante
la etapa de compensación, es decir, mediante la
utilización de sus reservas hísticas de energía y
proteínas.
Por lo general es desencadenada por un fenómeno
intercurrente de carácter infeccioso que incrementa en
forma brusca las necesidades de energía y nutrientes
que contrastan con el poco aporte de los mismos al
organismo.
A esto se asocia la anorexia causada por la
enfermedad, la diarrea y vómitos que acompañan
usualmente a estos procesos y la restricción alimentaria
a la que son impuestos (dilución de las fórmulas,
restricciones en la cantidad de alimentos y/o ayuno
parcial o total.)
41. EL NIÑO DESNUTRIDO
PERIODO PATOGENICO ESTADIO CLINICO DESCOMPENSACION
También ocurre como consecuencia de un exagerado
aporte de carbohidratos en la dieta, lo que aumenta la
secreción de insulina y la caída de la epinefrina,
somatotropina y cortisol, lo que da lugar a un descenso
en la oxidación de las grasas y en la gluconeogénesis,
disminuyendo la disponibilidad de aa musculares para la
síntesis hepática de proteínas.
Un aporte agudo de grandes cantidades de proteínas, a
través de la dieta o por transfusiones de gran cantidad
de plasma o sangre, puede producir un aumento rápido
de las concentraciones de proteínas intravascular y
entrada de líquido extracelular al espacio intravascular
que conduce a insuf. cardiovascular y edema pulmonar.
42. EL NIÑO DESNUTRIDO
PERIODO PATOGENICO ESTADIO CLINICO DESCOMPENSACION
TRASTORNOS HIDROELECTROLITICOS.
Depleción del K+ intracelular, usualmente sin
hipokalemia.
Hipoosmolaridad con hiponatremia moderada o severa
y acumulación de sodio intracelular.
Acidosis metabólica ligera o moderada.
Hipocalcemia con incremento relativo del calcio iónico.
Disminución del magnesio corporal con
hipomagnesemia o sin ésta.
43. EL NIÑO DESNUTRIDO
PERIODO PATOGENICO ESTADIO CLINICO DESCOMPENSACION
HIPOGLICEMIA.
Es una manifestación muy severa que lleva implícito un
mal pronóstico.
Se presenta como consecuencia de la depleción
hepática de glucógeno, lo que compromete gravemente
la homeostasis glucídica y un defecto en la
gluconeogénesis por deficiencia en la excreción de
glucocorticoides.
Clínicamente: crisis de palidez, apnea, bradicardia,
nistagmus y, a veces, convulsiones.
44. EL NIÑO DESNUTRIDO
PERIODO PATOGENICO ESTADIO CLINICO DESCOMPENSACION
La edad: menores de 6 meses.
HIPOGLICEMIA.
Factores que la predisponen:
El grado de emaciación.
Relación cerebro/hígado desfavorable.
Malabsorción de carbohidratos.
Ayuno.
Diarrea e infecciones.
45. EL NIÑO DESNUTRIDO
PERIODO PATOGENICO ESTADIO CLINICO DESCOMPENSACION
HIPOTERMIA.
Signo de mal pronóstico ligado estrechamente a la
hipoglicemia por un factor común: la depleción de
sustratos.
Es favorecida por cambios en la composición corporal
que lo asemejan a la del pretérmino: aumento de la
relación superficie corporal/peso.
Se adiciona: pobre grasa corporal (subcutánea),
aumento de la temperatura exterior con predisposición
a la pérdida de calor.
Puede ser un signo de alerta de una posible infección
subyacente clínicamente no aparente aún.
46. EL NIÑO DESNUTRIDO
PERIODO PATOGENICO ESTADIO CLINICO DESCOMPENSACION
ALTERACIONES HEMODINAMICAS.
La circulación se adapta a una carga circulatoria
disminuida. En los casos severos se ha observado baja
presión de llenado ventricular, alta resistencia vascular
periférica e insuficiencia circulatoria periférica que
conduce al shock hipovolémico.
La descompensación metabólica puede incluir diátesis
hemorrágicas e ictericia por la incapacidad del hígado
para sintetizar factores de coagulación y proteínas de
transporte, varios grados de insuf. renal con acidosis y
retención de sodio y agua, disminución del gasto
cardíaco, congestión pulmonar, aumento de la
susceptibilidad a infecciones pulmonares, coma y
muerte.
47. EL NIÑO DESNUTRIDO
PERIODO PATOGENICO ESTADIO CLINICO DESCOMPENSACION
Edad < 6 meses sobre todo en niños con bajo peso al nacer.
Déficit de peso para la talla > 30%.
Deshidratación severa con hiponatremia, oliguria y shock.
Hipoglicemia y/o hipotermia.
Infección grave asociada. Diarrea severa.
Edema.
Lesiones pelagroides.
Anemia severa.
Hipoproteinemia, hipoalbuminemia.
Hepatomegalia > 5 cm.
Bilirrubinemia.
Alteraciones de la conciencia.
SIGNOS DE MAL PRONOSTICO.
48. EL NIÑO DESNUTRIDO
PERIODO PATOGENICO ESTADIO CLINICO DESCOMPENSACION
El edema se vincula con hipoalbuminemia a través de la
reducción de la presión coloidosmótica del plasma, que
permite la fuga de líquidos de los capilares hacia el
espacio intersticial.
CAUSAS DEL EDEMA.
La deficiencia de potasio que promueve la retención de
sodio y agua.
La extravasación de líquidos secundaria al incremento
de permeabilidad capilar que se presenta en las
infecciones.
49. EL NIÑO DESNUTRIDO
PERIODO PATOGENICO ESTADIO CLINICO DESCOMPENSACION
La disminución del FSR y la TFG ocasionaría retención
de sodio y producción de renina y aldosterona, que a su
vez aumentarían la reabsorción de sodio y agua a nivel
tubular, y ello conduciría a la formación de edema.
CAUSAS DEL EDEMA.
Aumento de la ferritina que estimula la producción de
hormona antidiurética en la porción posterior de la
hipófisis.
La fuga de sustancias a través de las membranas
celulares a causa del daño producido por los radicales
libres (desequilibrio entre su producción y su eliminación
segura).
50. EL NIÑO DESNUTRIDO
PERIODO PATOGENICO ESTADIO CLINICO DESCOMPENSACION
Resultado de un envenenamiento con aflatoxinas, pero
no es clara la diferencia en la cantidades de aflatoxinas
o sus metabolitos en la dieta, la orina o los tejidos de los
niños con kwashiorkor y marasmo.
CAUSAS DEL EDEMA.
Todo esto sugiere que la hipoalbuminemia puede ser
necesaria pero no suficiente para producir edema y que
es posible que se necesiten otros factores cuando
menos en algunos casos.
Deficiencia de energía que no permite el funcionamiento
adecuado de la bomba de sodio y la recuperación del
potasio intracelular.
51. EL NIÑO DESNUTRIDO
ETAPA DE DESCOMPENSACION
INDICADORES
BIOQUIMICOS
INDICADORES
ANTROPOMETRICOS
INDICADORES
DE RIESGO
FACTORES
SOCIOECONOMICOS,
BIOLOGICOS Y
AMBIENTALES
52. EL NIÑO DESNUTRIDO
PERIODO POSTPATOGENICO HOMEORREXIS
El término homeorrexis significa ”alcanzar un nuevo
equilibrio”, en contraposición al de homeostasis, que
significa “mantener el equilibrio original”.
Es un estado de adaptación al que llega el individuo en
crecimiento, que recibe un aporte insuficiente de energía
y nutrientes por un tiempo relativamente prolongado,
pero siempre por encima de las necesidades del
metabolismo basal.
El fenómeno adaptativo equilibra el disbalance inicial, a
lo que contribuye el enlentecimiento de la velocidad de
crecimiento longitudinal y de ganancia en masa corporal,
que se reduce proporcionalmente de forma tal que se
equilibran el peso y la talla.
53. EL NIÑO DESNUTRIDO
PERIODO POSTPATOGENICO HOMEORREXIS
Los criterios para diagnóstico de homeorrexis son:
Déficit estatural.
Peso para la talla > P10.
Signos clínicos de deficiencia proteico energética
ausentes.
Signos clínicos o bioquímicos de carencia de
nutrientes específicos (vitaminas y minerales) que
pueden estar presentes.
Edad biológica inferior a la cronológica. Retardo
similar de distintos indicadores de maduración.
54. EL NIÑO DESNUTRIDO
PERIODO POSTPATOGENICO HOMEORREXIS
Los criterios para diagnóstico de homeorrexis son:
Composición corporal. Normal para la edad
biológica. Puede haber aumento del peso relativo
en grasas. Hay reducción de la masa celular activa
por unidad de masa corporal.
Capacidad física del trabajo disminuida.
Aprendizaje retardado.
El homeorrético es un individuo física y psíquicamente
limitado, lo que tiene hondas repercusiones
individuales y colectivas.
55. EL NIÑO DESNUTRIDO
ETAPA DE DESCOMPENSACION
INDICADORES
BIOQUIMICOS
INDICADORES
ANTROPOMETRICOS
INDICADORES
DE RIESGO
FACTORES
SOCIOECONOMICOS,
BIOLOGICOS Y
AMBIENTALES
56. EL NIÑO DESNUTRIDO
PERIODO POSTPATOGENICO ETAPA DE RECUPERACION
La etapa de recuperación tiene lugar cuando el sujeto
en etapa de compensación se le restituye el equilibrio
de energía y nutrientes, lo que le permite regresar a un
estado de nutrición normal.
El equilibrio homeostático, que se mantenía a expensas
de las reservas hísticas, pasa a ser mantenido por el
aporte que recibe del medio a través de los alimentos.
Se debe sospechar infección subclínica no detectada si
no se observa respuesta favorable a las 2 semanas de
iniciado la restitución del aporte de energía y nutrientes
de acuerdo a edad y peso esperado para la talla.
57. EL NIÑO DESNUTRIDO
PERIODO POSTPATOGENICO ETAPA DE RECUPERACION
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12
D. BIOLOGICO
A. CRECIMIENTO
C. CORPORAL
M. CLINICA
M. METABOLICA
EVENTOS DE LA RECUPERACION NUTRICIONAL
58. EL NIÑO DESNUTRIDO
PERIODO POSTPATOGENICO ETAPA DE RECUPERACION
Proteínas recambio rápido
Albúmina Sérica ( AS )
Hierro y Zinc
Cobre
Electrolitos
Vitaminas: A, D, B12 y
Ácido Fólico
( VN: 1 - 3 semanas)
(VN: 3 - 4 semanas)
(VN: 6 - 8 semanas)
(VN: 12 semanas)
( Etapa de Compensación)
(VN: 2 semanas)
INDICADORES BIOQUIMICOS
59. EL NIÑO DESNUTRIDO
PERIODO POSTPATOGENICO ETAPA DE RECUPERACION
FUSIÓN EDEMA: (1- 2 semanas)
CAMBIOS ESFERA PSÍQUICA:
Aparece la primera “sonrisa”
Desaparece la apatía
Recupera actividad física
RECUPERACIÓN DEL APETITO:
Cambios tróficos en pelo y piel :
. Pelo: 2 - 3 semanas.
. Piel 3 -4 semanas.
Cambios tróficos mucosas intestinal: 4 -6 semanas.
MEJORIA CLINICA
60. EL NIÑO DESNUTRIDO
PERIODO POSTPATOGENICO ETAPA DE RECUPERACION
ACELERACION DE LA VELOCIDAD DE CRECIMIENTO
Aceleración del crecimiento que ocurre luego de
un retardo de crecimiento cuando ha cesado la causa
que lo originó y trae como consecuencia la
recuperación.
Aumento brusco de la velocidad de crecimiento, de
intensidad y duración variable, seguido de una
desaceleración gradual hasta alcanzar su canal de
crecimiento “normal” (recanalización).
Canalización
Catch up Grown
61. EL NIÑO DESNUTRIDO
PERIODO POSTPATOGENICO ETAPA DE RECUPERACION
RESTITUCIÓN DE LA COMPOSICIÓN CORPORAL
Inicio: 4 semanas y la sobrepasa durante la etapa de
aceleración del crecimiento, requiere 85% PIT.
Area Grasa :
Inicio: 4 semanas.
Restitución: Cara , extremidades, tronco.
Aumento de la Masa Corporal
Area Muscular:
62. EL NIÑO DESNUTRIDO
PERIODO POSTPATOGENICO ETAPA DE RECUPERACION
REQUISITOS PARA LOGRAR CRECIMIENTO COMPENSATORIO
Potencial de crecimiento normal.
Duración e intensidad del insulto.
Etapa de crecimiento en que ocurre.
Diagnóstico Precoz e intervención adecuada.
Seguimiento adecuado y prolongado.
Retardo de Maduración esquelética.
63. EL NIÑO DESNUTRIDO
PERIODO POSTPATOGENICO ETAPA DE RECUPERACION
AJUSTE DEL DESARROLLO BIOLOGICO A LA EDAD
CRONOLOGICA
DESARROLLO BIOLÓGICO ( 11 - 12 semanas)
La adquisición de nuevas funciones, talla y maduración
esquelética constituyen la maduración biológica. El
desarrollo completo sin secuelas depende de la esfera de
desarrollo afectada, del momento, duración e intensidad de
la desnutrición.