fierbre reumatica

1. Fiebre Reumática
Dr. Jorge Jesús Terrazas M.
Cardiólogo - Internista

2. DEFINICION
 Es un padecimiento inflamatorio que aparece
en sujetos susceptibles a tener una respuesta
autoinmune cuando se ponen en contacto con
el estreptococo beta hemolítico.

3. FIEBRE REUMÁTICA
 Enfermedad inflamatoria sistémica
caracterizada por la existencia de lesiones que
pueden afectar articulaciones( 75%), piel,
tejido celular subcutáneo, corazón (40-50) y
sistema nervioso (< 10 %).
 Secuela de una infección faríngea por
estreptococo beta-hemolítico grupo A

4.  Afecta principalmente las articulaciones, el
tejido celular subcutáneo y el corazón.
 En este último, puede afectar el pericardio
(pericarditis), el miocardio (miocarditis), o el
endocardio (endocarditis) por lo que en la fase
aguda produce una pancarditis que deja
secuelas en las válvulas cardíacas
(valvulopatía reumática) en la fase crónica.

5. ETIOLOGIA
 El agente etiológico de la fiebre reumática es
el estreptococo beta hemolítico del grupo A.
 De los individuos afectados por una faringitis
estreptocócica desarrolla fiebre reumática el
0.3% en condiciones endémicas, que aumenta
a 3% durante epidemias.

6.  En la mayoría de los casos de fiebre reumática
existe el antecedente de faringitis por
estreptococo beta hemolítico del grupo A.

7. EPIDEMIOLOGIA
 La frecuencia máxima del ataque agudo o de
recurrencias ocurre en niños entre 5 y 15 años de
edad.
La cepa de estreptococos reumatogénicos que
contienen proteínas M y poderosas cápsulas de ácido
hialurónico favorecen la gran virulencia del germen
haciéndolo resistente a la fagocitosis, en
contraposición de las cepas no reumatogénicas de
estreptococos.

8. INCIDENCIA
 La incidencia de la fiebre reumática
especialmente en países subdesarrollados llega
a ser un problema de salud pública, ya que es
la causa más común de cardiopatía en personas
entre los 5 y 30 años de edad, siendo por lo
mismo, la principal causa de muerte por
enfermedades cardíacas en personas menores
de 45 años.

9. PATOGENIA
 Toda la información disponible, sugiere que el estreptococo
reumatogénico es el causante de la fiebre reumática.
 El estreptococo beta hemolítico del grupo A, representa el
estímulo antigénico a través de la proteína M de su membrana,
que al ponerse en contacto con el monocito macrófago, lo
activa; si este monocito llega a la sangre se convierte en
monocito activado que presenta el antígeno a los linfocitos B
(inmunidad humoral), los cuales producen anticuerpos contra
el estreptococo (antiestreptolisinas).

10. PATOGENIA
 En los tejidos, el monocito activado se convierte en
un macrófago, presenta al antígeno fijado en su
membrana al linfocito T (inmunidad celular). Los
linfocitos T activados se han encontrado en gran
cantidad en las válvulas cardíacas de sujetos con
fiebre reumática activa, en su mayoría T4, los cuales
son capaces de generar linfocinas con capacidad de
activar sistemas proinflamatorios, que al parecer son
los causantes de la inflamación valvular (valvulitis)
durante el ataque agudo.

12. CUADRO CLINICO
 Las manifestaciones clínicas aparecen después
de 2 a 3 semanas de haberse producido un
cuadro infeccioso faringoamigdalino. Los
pacientes refieren importante ataque al estado
general, presentando astenia, adinamia,
anorexia e hipertermia que por lo general no
excede los 38 o 38.5 °C.

13. CRITERIOS DE JONES (1984)
 Manifestaciones Mayores
 Carditis
 Poliartritis
 Corea (Sydenham)
 Nódulos subcutáneos
 Eritema marginado

14.  Manifestaciones Menores
 Artralgias
 Fiebre
 Elevación de reactantes de fase aguda
 Prolongación del intervalo PR
 Evidencia de infección Estreptocócica (Grupo A):
*Antiestreptolisinas
*Exudado faríngeo
CRITERIOS DE JONES

15. Artritis: Con artralgia importante, inflamación,
enrojecimiento, incapacidad funcional,
migratorias y autolimitadas, ya que al
desaparecer el brote agudo desaparece la
inflamación sin dejar secuelas.

16.  Las articulaciones más afectadas son las de
mediano calibre
 Rodillas 75%, tobillos 50%, codos y muñe
cas.
 Las artralgias y las artritis por lo general
afectan más de una articulación al mismo
tiempo, presentándose poliartralgias y
poliartritis migratorias

17.  Carditis: Es la manifestación más grave de la fiebre
reumática ya que puede producir desde
manifestaciones leves hasta llegar a la muerte del
enfermo durante el ataque agudo o dejar secuelas que
afectarán posteriormente el funcionamiento del
corazón.
 El ataque agudo al corazón afecta sus 3 capas
constituyendo una pancarditis (pericarditis,
miocarditis y endocarditis). Si la carditis no aparece
en las 2 o 3 semanas de iniciado el ataque es raro que
se presente.

19.  La pericarditis se manifiesta por dolor pericárdico, es
decir continuo, exacerbado por los movimientos
respiratorios, movimientos laterales y de flexión del
tronco, así como con el decúbito dorsal. Se puede
encontrar en la auscultación frote pericárdico.
 La miocarditis provoca insuficiencia cardíaca con
taquicardia, ritmo de galope, disnea, hepatomegalia
congestiva, plétora yugular y cardiomegalia. Es
frecuente encontrar trastornos del ritmo como son:
extrasistolia auricular o ventricular y bloqueo
aurículoventricular de primer grado que desaparecen
al cesar el proceso inflamatorio.

20.  La endocarditis lesiona preferentemente los
aparatos valvulares (bordes de las valvas,
comisuras o aparatos de sostén subvalvular).
 En orden de frecuencia, la valvulitis afecta a la
válvula mitral, aórtica, tricúspide y finalmente
la válvula pulmonar.

21.  Corea: (Corea de Sydenham) Es consecuencia
de ataque al sistema nervioso central,
fundamentalmente en el sistema
extrapiramidal, manifestándose por
movimientos involuntarios, debilidad muscular
y trastornos emocionales.

22.  Los movimientos son incoordinados en miembros
superiores y músculos de la cara, lo que ocasiona
alteraciones del habla; desaparecen durante el sueño,
pero pueden presentarse en reposo e interferir con la
actividad voluntaria.
 La debilidad muscular se hace evidente cuando se le
pide al paciente que apriete las manos del examinador
 Los cambios emocionales son principalmente llanto e
inquietud, los pacientes se desesperan al no poder
controlar los movimientos de sus manos o cara.

23.  Nódulos subcutáneos: Aparecen por lo general
después de las primeras semanas de la enfermedad y
casi siempre se presentan en pacientes con carditis.
 Los nódulos subcutáneos llamados también "nódulos
de Meynet" se caracterizan por ser firmes e indoloros
y presentarse en las superficies de extensión de las
articulaciones, son desplazables, con un diámetro que
varía de algunos milímetros hasta 1 o 2 centímetros.
 Duran de 1 a 2 semanas.

25.  Eritema marginado: Por lo general se presenta
en pacientes con carditis.
 Se caracteriza por manchas redondeadas,
confluentes, de borde eritematoso, no
pruriginosas. Afecta generalmente al tronco y
tienen carácter migratorio.

27.  Laboratorio y Gabinete
 Elevación de reactantes de fase aguda
 Prolongación del intervalo PR
 Evidencia de infección Estreptocócica (Grupo
A):
*Antiestreptolisinas
*Exudado faríngeo

28. Criterios Mayores Criterios Menores
Carditis
Poliartritis migratoria
Eritema marginado
Corea
Nódulos subcutáneos.
Fiebre
Artralgia
Reactantes de fase aguda
elevados (VSG, PCR)
PR prolongado en ECG
MÁS
Manifestaciones de una infección previa por estreptococos del grupo A (cultivo,
detección rápida de antígenos, anticuerpos altos/elevándose)
CRITERIOS DE JONES MODIFICADOS 1992
2 criterios mayores o un criterio mayor y dos menores + pruebas de una infección
estreptocócica previa = elevada probabilidad de fiebre reumática.

29.  SECUELAS CARDIACAS
Las secuelas cardíacas más frecuentes son:
· Insuficiencia mitral pura en 19%; doble
lesión mitral en 53%; estenosis mitral pura en
23%.

30.  La principal característica patológica son los
nódulos de Aschoff en el miocardio, pero la
manifestación más grave es la pancarditis, que
afecta endocardio, miocardio y pericardio. >
frecuencia afecta AI y se daña la válvula mitral
(valva posterior), luego la aórtica y, por
último la tricúspide. Las alteraciones de la
válvula pulmonar son muy raras.
 Por esta afectación, esta enfermedad se ganó el
concepto de que “lame las articulaciones y
muerde el corazón”.

32.  Diagnóstico diferencial desde el punto de vista
cardiaco:
 Endocarditis
 Miocarditis
 Miocardiopatía
 Enfermedad de Kawasaki

33. FIEBRE REUMATICA
Exámenes complementarios
 Hemograma
 Eritrosedimentación
 Proteina C reactiva
 Mucoproteinas séricas
 Electroforesis de
proteínas
 T.A.S.O.
 Telecardiograma
 Electrocardiograma
 Ecocardiograma
 Otros estudios
inmunológicos

34. TRATAMIENTO
 El tratamiento de elección continúa siendo la
penicilina. Debe orientarse a eliminar el germen,
a controlar la inflamación y a prevenir
las posibles secuelas.
 — Reposo en cama. Es indispensable en la
fase aguda y sobre todo, si hay carditis.
 — Tratamiento antiinflamatorio. Salicilatos
a 75-100 mg/kg/día (tabla II).
 — Tratamiento antibiótico. Penicilina-benzatina.

36. PROFILAXIS
 La prevención de la FR está en función del
tratamiento adecuado de las infecciones respiratorias
estreptocócicas producidas por el S.del grupo A.
 — Prevención primaria. Es la prevención de
los ataques iniciales de FRA y depende del correcto
diagnóstico y tto de las infecciones faríngeas.
 — Prevención secundaria. Consiste en la prevención de
las recaídas tras un primer ataque de FRA. Precisa
de un programa continuo de profilaxis. (tabla IV).
 — Prevención terciaria. Es la profilaxis de la endocarditis
infecciosa en pacientes con secuelas de cardiopatía
reumática.