Fisiología del la corteza suprarrenal, basado en la bibliografía del libro Guyton & Hall 13 ed.

1. Hormonas
corticosuprarrenales
Rafael García Sandoval
Luis Daniel Isidro Rendón

2. Glándulas suprarrenales
Médula
suprarrenal
Adrenalina y
noradrenalina
Corteza
suprarrenal
Corticoesteroides

3. Corticoesteroides:
Secretados por la
corteza
suprarrenal
• Reciben este nombre porque afectan sobre todo a los
electrólitos del compartimiento extracelular, especialmente al
sodio y al potasio.
• Aldosterona
Mineralocorticoides
• Se denominan así porque poseen efectos importantes de
aumento de la glucemia.
• Metabolismo de proteínas, lípidos e hidratos de carbono
• Cortisol
Glucocorticoides
• Inducen los mismos efectos que la hormona
sexual masculina testosterona.
• En general, son de escasa importancia
Andrógenos

4. Síntesis y secreción de hormonas corticosuprarrenales
Zona glomerular:
• 15% de la corteza
• Células secretoras de aldosterona
• Controlada por las concentraciones de angiotensina II y
potasio
Zona fascicular:
• 75% de la corteza
• Células secretoras de glucocorticoides (cortisol y
corticoesterona)
• Controlada por el eje hipotalámico-hipofisiario a través de la
corticotropina (ACTH)
Zona reticular:
• Secreta los andrógenos suprarrenales
deshidroepiandrosterona (DHEA) y androstenodiona
• Regulada por ña ACTH pero también por otros factores como
la hórmona corticótropa

5. Las hormonas corticosuprarrenales son
esteroides derivados del colesterol
• Todas las hormonas esteroideas
humanas, incluidas las producidas
por la corteza suprarrenal, se
sintetizan a partir del colesterol
• El 80% de este colesterol viene de
las lipoproteínas de baja densidad

6. Vía de síntesis de los esteroides suprarrenales

7. Mineralocorticoides
• Desoxicorticosterona
(1/30 de la potencia de la
aldosterona, aunque se
secreta en cantidades
mínimas).
• Aldosterona
(muy potente, supone casi el
90% de toda la actividad
mineralocorticoide).
• Corticosterona
(ligera actividad
mineralocorticoide).
• 9α-fluorocortisol
(sintético, algo más potente
que la aldosterona).
• Cortisol
(actividad mineralocorticoide
mínima, pero se secreta en
grandes cantidades).
• Cortisona
(actividad mineralocorticoide
mínima).

8. Glucocorticoides
Cortisol
(muy potente; es el responsable
de casi el 95% de toda la
actividad glucocorticoide).
• Corticosterona
(proporciona el 4% de la
actividad glucocorticoide total,
pero es mucho menos
potente que el cortisol).
• Cortisona
(casi tan potente como el
cortisol).
• Prednisona
(sintética, cuatro veces
más potente que el
cortisol).
• Metilprednisolona
(sintética, cinco veces más
potente que el cortisol).
Dexametasona
(sintética, 30 veces más
potente que el cortisol).

9. Las hormonas corticosuprarrenales se unen a las
proteínas del plasma
CORTISOL PLASMÁTICO:
Del 90 al 95% se une a las
proteínas del plasma, esta
unión reduce la velocidad de
eliminación del cortisol
(semivida de 60 a 90 min)
ALDOSTERONA:
Solo el 60% se une a las
proteínas del plasma, por lo
tanto su semivida es mas
corta (20 min)

10. Las hormonas corticosuprarrenales se
metabolizan en el hígado
Los esteroides
suprarrenales se
degradan sobre todo
en el hígado
Se conjugan con el
ácido glucurónico
Se convierten en
sustancias inactivas
que carecen de
actividad
25% de estos
conjugados se
eliminan por la bilis y
luego por las heces
Los demás
conjugados ingresan
en la circulación
Se filtran hacia los
riñones y se excretan
por la orina

11. FUNCIONES DE LOS MINERALOCORTICOIDES:
ALDOSTERONA
La aldosterona es el principal mineralocorticoide
secretado por las glándulas suprarrenales

12. La deficiencia de mineralocorticoides provoca pérdidas
renales intensas de cloruro sódico e hiperpotasemia
-Concentración del ion
potasio en el líquido
extracelular
-Sodio y cloruro
-Volumen de sangre
-Volumen de líquido
intersticial
Pronto se desarrolla un
descenso del
gasto cardíaco, que
evoluciona a un estado de
shock, seguido de la muerte.
Toda esta secuencia puede
evitarse con la administración
de aldosterona u otro
mineralocorticoide.

13. La aldosterona aumenta la
reabsorción tubular renal del
sodio y la secreción de potasio
El exceso de aldosterona aumenta
el volumen del líquido
extracelular y la presión
arterial, pero ejerce muy poco
efecto sobre la concentración de
sodio plasmático
Efectos renales y circulatorios de la aldosterona

14. El exceso de aldosterona produce
hipopotasemia y debilidad
muscular; el déficit de
aldosterona induce hiperpotasemia
y toxicidad cardíaca
El exceso de aldosterona aumenta
la secreción tubular de iones
hidrógeno, con la
consiguiente alcalosis leve
Efectos renales y circulatorios de la aldosterona

15. Mecanismo celular de la acción de la aldosterona
TRIFOSFATASA DE ADENOSINA
DE SODIO-POTASIO:
Actúa como elemento principal de la bomba de
intercambio de sodio y potasio en la membrana
basolateral de las células tubulares renales.
DE CANAL DE SODIO EPITELIAL INSERTADAS
EN LA MEMBRANA LUMINAL
De las mismas células tubulares y que facilitan
la difusión rápida de los iones sodio desde la
luz del túbulo hacia la célula

16. POSIBLES ACCIONES NO
GENÓMICAS DE LA ALDOSTERONA
• Se ha comprobado que se tienen
efectos más rápidos no
genómicos, los cuales aparecen
luego de tan solo pocos
segundos a algunos minutos
• Estas acciones dependen de la
unión de los esteroides a
receptores de la membrana
celular que se acoplan a sistemas
de segundos mensajeros

17. Regulación de la secreción de aldosterona
• 1. El incremento de la concentración de iones potasio en el líquido
extracelular
• 2. El aumento de la concentración de angiotensina II en el líquido.
• 3. El incremento de la concentración de iones sodio en el líquido
extracelular
• 4. Se necesita ACTH de la adenohipófisis para que haya secreción de
aldosterona

18. FUNCIONES DE LOS GLUCOCORTICOIDES
Cortisol, hidrocortisona, corticoesterona

19. EFECTOS DEL
CORTISOL
SOBRE EL
METABOLISMO
DE LOS
HIDRATOS DE
CARBONO
Estimulación de la
gluconeogenia
Disminución de la
utilización celular
de glucosa
Incremento de la
glucemia y
diabetes
suprarrenal

20. Estimulación de la gluconeogenia
• Formación de hidratos de carbono a partir de las proteínas y otras
sustancias, se aumenta de 6 a 10 veces
• Ocurre en el hígado
El cortisol aumenta las
enzimas que convierten
los aminoácidos en
glucosa dentro de los
hepatocitos
El cortisol moviliza los
aminoácidos de los
tejidos extrahepáticos,
sobre todo del músculo
El cortisol antagoniza
los efectos de la
insulina para inhibir la
gluconeogenia en el
hígado

21. Disminución de la utilización celular de
glucosa
• Un efecto importante del cortisol es la reducción de la translocación
de los transportadores de glucosa GLUT-4 en la membrana celular, en
especial en las células del músculo esquelético, lo que conduce a
resistencia a la insulina
• Disminuyen la expresión y la fosforilación de otras cascadas de
señalización que influyen en la utilización de la glucosa de forma
directa o indirecta al afectar al metabolismo de las proteínas y los
lípidos

22. Incremento de la glucemia
Se debe tanto al
incremento de la
gluconeogenia
como a la
reducción
moderada de la
utilización celular
de la glucosa
El aumento de la
concentración de
glucosa
estimula la
secreción de
insulina.
No
resulta tan eficaz
para mantener la
glucosa plasmática
como en
condiciones
normales.

23. Diabetes suprarrenal
En este estado, la
glucemia alcanza
a veces un
aumento de hasta
un 50% por arriba
del límite normal
La insulina no
resulta ser tan
efectiva como en
la diabetes
pancreática

24. EFECTOS DEL CORTISOL SOBRE EL
METABOLISMO DE PROTEÍNAS
• Reducción de proteínas
celulares:
• Excepto en el hígado existe
un descenso del los
depósitos de proteínas en
las células del organismo
por la reducción de la
síntesis de proteínas como
el aumento del
catabolismo de estas.
• El cortisol aumenta las
proteínas del hígado y el
plasma:
• Esta hormona estimula la
síntesis de proteínas a nivel
hepático y aumenta la
liberación de estas a la
sangre ya que el cortisol
incrementa el transporte
de aminoácidos hacía los
hepatocitos.

25. EFECTO DEL CORTISOL SOBRE LOS
AMINOÁCIDOS
• El cortisol reduce la
transporte de
aminoácidos a las células
musculares y
extrahepáticas y
promueve el catabolismo
de proteínas es estas por
la tanto se dice que es un
“movilizador de aa de los
tejidos extrahepáticos”
USO DE LOS AA POR
EL HÍGADO
+ de la tasa de
desaminación
+ de la síntesis
hepática de proteínas
+ formación hepática
de proteínas
plasmáticas
+ conversión de aa en
glucosa
(gluconeogenia)

26. EFECTOS DEL CORTISOL SOBRE EL
METABOLISMO DE LAS GRSAS
• Movilización de ácidos
grasos:
• Este moviliza los ácidos
grasos del tejido adiposo lo
cual incrementa la
concentración de ac. grasos
libres en el plasma y conlleva
a su mayor utilización con
fines energéticos además
que potencia su oxidación
• El exceso de cortisol
induce obesidad:
• En personas que
presentan una secreción
excesiva de cortisol se
presenta una obesidad
peculiar donde la grasa se
deposita en el tórax y la
cabeza
• “cuello de búfalo”
• Cara redonda de “luna
llena”

27. EL CORTISOL EN EL ESTRÉS E INFLAMACIÓN
• Prácticamente cualquier tipo
de estrés ya sea físico o
neurológico provoca un
aumento inmediato de la ACTH
por la adenohipófisis que
estimula la secreción de
cortisol.
• Este efecto provee a las células
de un aporte continuo de
glucosa, ac. Grasos y aa para
reparar los daños sufridos.

28. EFECTO ANTIINFLAMATORIO DEL CORTISOLINFLAMACIÓN
1. Liberación de
sustancias químicas
(histamina, bradicinina,
enzimas proteolíticas,
prostaglandinas y
leucotrienos)
2. Eritema (aumento del
flujo sanguíneo)
3. Edema sin fóvea
4. Infiltración de
leucocitos
5. Cicatrización
Efectos
antiinflamatorios
del cortisol
a) Bloquear
primeras etapas
del proceso
inflamatorio
b) Rápida
desaparición de
la inflamación y
acelera al
cicatrización

29. MECANISMOS ANTIINFLAMATORIOS DEL
CORTISOL
El cortisol
estabiliza las
membranas
lisosómicas
Reduce la
permeabilidad de
los capilares
Disminuye la
migración de los
leucocitos a la
zona inflamada y
la fagocitosis de
células dañadas
Inhibe al sistema
inmune y reduce
mucho la
multiplicación de
linfocitos
Disminuye la
fiebre por
reducción de la IL-
1

30. RESOLUCIÓN DE LA INFLAMACIPON
MEDIDADA POR EL CORTISOL
1. Movilización
de los aa y el
uso de estos
para reparar
los tejidos
dañados
2. Incremento
de la
gluconeogenia
• Suministra
glucosa adicional
para los sistemas
metabólicos en
estado crítico
3. Aumento de
los ac. Grasos
disponibles
para la energía
celular
4. Inhibición de
síntesis o
eliminación de
sustancias
inflamatorias

31. OTROS EFECTOS DEL CORTISOL
Bloqueo de la repuesta inflamatoria a
las reacciones alérgicas
Efecto sobre las células sanguíneas
Inmunosupresión

32. REGULACIÓN DE LA SECRECIÓN DE CORTISOL

33. RITMO CIRCADIANO DE LA SECRECIÓN DE
GLOCORTICOIDES

34. SINTESIS Y SECRECIÓN DE ACTH

35. ANOMALIAS DE LA SECRECIÓN
CORTICOSUPRARRENAL
Enfermedad
de Addison
Sx de
Cushing
Sx de Conn
Sx
androgenital