Orientación para entender la Semiología del paciente con asma y epoc, que son patologías que presentan una incidencia importante en nuestra población por lo cual es de vital importancia su identificación, diferenciando su causa par poder determinar el manejo adecuado pero también intervenir de forma adecuada los factores de riesgo Conocer sus alteraciones al examen físico y el adecuado uso de la espirometria

1. ASM
AYEPOC • Enfermedades bronquialesobstructivas

2. ENFERMEDAD PULMONAR
OBSTRUCTIV
AY RESTRICTIV
A
La enfermedad pulmonar crónica, no infecciosa
y difusa se clasifica fisiológicamente en:
Enfermedad obstructiva:
Hay aumento de la resistencia
al flujo aéreo, a cualquier altura
desde la tráquea a los alvéolos
Enfermedad restrictiva:
reducida del
pulmonar, con
Expansión
parénquima
disminución de la capacidad
pulmonar total. Generalmente
se produce en dos categorías
generales
Enfermedades
intersticiales e
infiltrantes crónicas.
Trastornos de la pared torácica
(enfermedad neuromuscular,
obesidad, enfermedad pleural,
etc.).
Las enfermedades obstructivas se
asocian a menor flujo de aire
máximo en la espiración forzada
(normal 80% de su valor sérico)
.Las enfermedades restrictivas
están asociadas a una capacidad
pulmonar total reducida con FEV
1 menor, por lo que la relación
FEV 1/CVF es normal.
Asma
EPOC
Se requieren pruebas de
función pulmonar

3. • Asma
• Definición y epidemiología
• Etiología y factores de riesgo
• Fisiopatología
• Clínica
• Diagnóstico
• Exámenes
• Tratamiento según gravedad
• EPOC
• Definición y epidemiología
• Etiología y factores de riesgo
• Fisiopatología
• Clínica
• Diagnóstico
• Tratamiento
Contenido:

4. ASMA

5. DEFINICIÓN Y EPIDEMIOLOGÍA
● El asma es una enfermedad pulmonar
heterogénea caracterizadaporunainflamación
crónica de las vías aéreas por estímulos
desencadenantes. Cursa con obstrucción
variable al flujo aéreo total o parcialmente
reversible.
● Hiperreactividadbronquial
● Definida por la historia de síntomas
respiratorios,que varían en tiempo e intensidad
con limitacióndelflujoaéreorespiratorio
○ sibilancias |disnea |tos |opresión torácica
● Frecuente en la infancia, predisposición
genética

6. ASMA
2
Enfermedad caracterizada por la inflamación difusa de las vías aéreas causada por una variedad de
estímulos desencadenantes que da lugar a una broncoconstricción parcial o completamente reversible
Factores de Riesgo y
desencadenantes
•Alérgenos aerotransportados: polen, ácaros del polvo, las
esporas de moho, la caspa de animales, etc
•Infecciones respiratorias (Ej. resfriado común.)
•Actividad física.
•Aire frío.
•Contaminantes del aire e irritantes (humo)
•Ciertos medicamentos: betabloqueadores, la aspirina y
los medicamentos antiinflamatorios no esteroideos
(ibuprofeno y el naproxeno sódico.)
•Emociones fuertes y estrés.
•Sulfitos y conservantes añadidos a algunos tipos de
alimentos y bebidas, reflujo gastroesofagico
Factores Predisponentes
•Antecedentes familiares
con asma
•Padecer de otra afección
alérgica (Dermatitis atópica)
•Sobrepeso
•Tabaquismo
•Exposición como fumador
pasivo
•Exposición a gases de escape
o a otros tipos de
contaminación.
•Exposición a desencadenantes
en el ámbito laboral.

7. 5
FISIOPATOLO
GÍA
Este es un síndrome multifactorial donde intervienen mecanismos
inmunológicos, mediados IgE en su mayoría, como no inmunológicos. La
hiperreactividad bronquial es una característica definitoria.
Relacionada con la alteración de los linfocitos Th1
y Th2, lo que ocasiona una respuesta inadecuada
a infecciones virales en la etapa infantil. Existe
inflamación de la vía aérea por IgE.
En una exposicion anterior, se liberarían distintos
mediadores (histamina, prostaglandinas, leucotrienos,
etc.), que contribuyen a la inflamación y sintomatología.
La fase de inflamación precoz consiste en la
activación de LTh2 que van a secretar IL-4, IL5 e IL-3,
lo que activa a los linfocitos B que secretan IgE y
estos se unen a los receptores de los mastocitos,
eosinofilos y basofilos, lo que sensibiliza al paciente.
La fase de inflamación tardía consiste en el
reclutamiento en zonas de exposición alergénica
de células inflamatorias.
Hay una maduración pulmonar inadecuada en época fetal,
o una reestructuración o remodelado secundario a IR
víricas graves, pudieran ser la causa de sibilancias
recurrentes no atópicas.
Sea cual fuere la predisposición y mecanismo
implicado, se traduciría en un estrechamiento de las
vías aéreas a través de distintos procesos:
Engrosamiento
inflamatorio de la
mucosa bronquial
Hipersecreción de
células mucosas y
descamación del
epitelio bronquial
Constricción
del músculo
liso bronquial
Una característica definitoria del asma es la
respuesta broncoconstrictora exagerada frente a
estímulos: físicos, químicos o ambientales.

8. FISIOPATOLOGÍA
Sensibilización y reexposición

9. FACTORES
AMBIENTALES
Exposición alergénica: Aunque
los alérgenos son causa de
exacerbaciones, es incierto su
papel en el desarrollo del asma.
Infecciones respiratorias: Aunque son
desencadenantes de exacerbaciones, su
papel causante, favorecedor o protector de
asma es incierto. Posiblemente, dependa:
del tipo de infección, del número, de la
susceptibilidad genética y de factores
como: edad, atopia y microbioma.
Exposición al tabaco: Uno de los
principales factores de riesgo y
quizás el más evitable
Contaminación ambiental: Su
exposición en la infancia,
incrementa el riesgo de asma. Es
especialmente relevante la
asociación con los niveles de
dióxido de nitrógeno
Clima: Condiciones climáticas
pueden afectar a niveles de
alérgenos
Dieta: lácteos, cítricos,
chocolate, huevo, pescado,
trigo, soya, maní, mariscos,
etc.

10. ETIOLOGÍA Y FACTORES DE RIESGO
Asma alérgica:
Clasificaciónsegúnsuetiología
➔
◆ mediada por IgE, no mediada por IgE
➔ Asma no alérgica
IgE total elevada.
4-5.
➔ Asmaextrínseca: en edades tempranas, con carga familiar de
atopia, con pruebas cutáneas (PC) (+)a múltiples alergenos e
➔ Asmaintrínseca: después de los 35 años de edad, no hay carga
familiar de atopia, con PC (-) e IgE total normal. Mediado por IL
◆ Consecuencia de infecciones,porejercicio,cambios
hormonales,estímulospsicológicos,etc.
➔ Asma mixta: combinación de características de ambas.
Factores deriesgo: genéticos y ambientales

11. CLÍNICA
Síntomas
● Tos (síntomamásfrecuente)
○ Predominio nocturno o a última hora
de la tarde
● Disnea
● Sibilancias
● Dolor torácico tipo OPRESIVO
Exploración física
● Hiperextensión del torax (tonel)
● Auscultación de sibilancias

12. CLASIFICACIÓN DEL
ASMA
Asma Atópica (Alérgena)
Es la más frecuente. Causada por una
reacción de hipersensibilidad clásica tipo I
(Mediada por IgE) desencadenada por
antígenos ambientales (Polvo, polen,
ciertos alimentos)
Asma no Atópica
Puede desencadenarse por infecciones
respiratorias, los irritantes químicos o
fármacos. La hipersensibilidad de la vía
respiratoria se atribuye a una
inflamación vírica o química que reduce
el umbral del estímulo vagal por otros
irritantes menores.
Asma Medicamentosa
Posee numerosos desencadenantes. Ej.
En ciertos Px el acido acetilsalicílico y
otros antiinflamatorios no esteroideos
inhiben la ciclooxigenasa e inclinan la
balanza del acido araquidónico a favor de
los leucotrienos broncoconstrictores.
Asma ocupacional
Provocada por emanaciones, polvo orgánico
o químico y gases u otros compuestos. Sus
mecanismos subyacentes varían según el
estímulo e incluyen reacciones alérgicas
directa de
respuesta de
verdaderas, liberación
broncoconstrictores y
hipersensibilidad idiopáticas.

13. CLASIFICACIÓNDELASMA SEGÚN SU GRAVEDAD
Según National Asthma Education and Prevention Program, el
asma se puede clasificar según la gravedad, la cual está
determinada por los síntomas y pruebas de funcionamiento
pulmonar.
Intermitente
•Sintomas
sibilancias,
(Disnea,
opresion
toracica y tos). Ocurre con
una frecuencia <2d /s. No
interfiere en las actividades
normales
•Las pruebas de
funcionamiento pulmonar,
espirometria y flujo
espiratorio máximo son
normales cuando no hay
presencia de ataque de
asma. Los resultados de
estas pruebas son el  80%
del valor esperado y varian
un poco de la mañana a la
tarde.
Persistente Leve
•Los síntomas aparecen >2d/s
no se presentan todos los
días. Los ataques interfieren
en las actividades diarias.
•Los síntomas nocturnos
ocurren 3-4 veces al mes.
•Las pruebas de
funcionamiento pulmonar son
normales cuando la persona
no está sufriendo un ataque
de asma. Los resultados de
estas pruebas son el 80% o
más del valor esperado y
pueden variar en una cifra
pequeña de la mañana a la
tarde.
Persistente moderada
•Los síntomas ocurren
diariamente. El uso del
medicamento inhalable de
acción rápida para el asma
Los síntomas
en las
diarias. Los
es diario.
interfieren
actividades
síntomas nocturnos se
presentan >1/sem, pero no
suceden todos los días.
•Las pruebas de
funcionamiento pulmonar
son anormales (> 60% a <
80% del valor esperado), y
el PEF varía más del 30%
Persistente grave
•Los síntomas Ocurren a lo
largo de cada día. Limitan
seriamente las actividades
físicas diarias.
•Los síntomas nocturnos
ocurren a menudo, a veces
todas las noches.
•Las pruebas de
funcionamiento pulmonar
son anormales (el 60% o
menos del valor esperado),
y el PEF varía más del 30%
de la mañana a la tarde.

14. CLASIFICACIÓN SEGÚN LA FRECUENCIA

15. Diagnóstico

16. EXÁMENES
• Pruebasfuncionales respiratorias
● Espirometría forzada(FEV1- FEV1/CVF)
● Pruebadebroncodilatación(SABA)
● Prueba de broncoprovocación: El asma es reversible, episodica, asintomatico y
espirometría puedeestar normal. Provoca con
• Caída del FEV1>2
0
%=(+)
● Estudio de inflamación: fracción de óxido nítrico en el aire exhalado (FeNO)
● Estudio alergológico: pricktest
● Rx tórax
metacolina,ejercicio o histamina.

17. TRATAMIENTO Y CLASIFICACIÓN SEGÚN GRAVEDAD
Paciente se presenta con CRISIS:leve/moderada osevera
lABA+ ipratropio
Corticoide sistemico
Sulfato de magnesio
Pre-paro? (Tórax silente-No
habla-FC: bradicardia)
- Adrenalina + ventilación
mecánica
lABA+ ipratropio

18. montelukast
CI-formoterol, dosis bajas según sea necesario

19. EPOC

20. DEFINICIÓN Y EPIDEMIOLOGÍA
Epidemiología:La EPOC actualmente ocupa el cuartolugarentrelas
principalescausas de morbilidad ymortalidad en el mundo.Su
prevalencia depende del país, la edad y el sexo, pero se aproxima a
10%en personas mayores
de 40 años.
una
● Enfermedad común, prevenible, progresivaytratableque se caracteriza por síntomas respiratorios y
limitación PERSISTENTE delflujoaéreo. Pobrementeonadareversible.
● Agrupados entidadesclinicamente diferenciables : bronquitiscrónica yenfisema
Limitacióndelflujoaéreo=hipoxemiapor
inflamación,fibrosis ydisminución deltejido
elástico pulmonar

21. EPOC
• DEFINICION 2023
• La Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica (EPOC) es una condición pulmonar
heterogénea caracterizada por síntomas respiratorios crónicos (disnea, tos,
producción de esputo y/o exacerbaciones) debido a anomalías de las vías aéreas
(bronquitis, bronquiolitis) y/o alvéolos (enfisema) que provocan una obstrucción
persistente, a menudo progresiva, del flujo aéreo

22. ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA
EPOC es un término en el que se incluye la bronquitis crónica, el enfisema y una
combinación de ambas enfermedades.
Esta es en una afección prevenible y tratable que dificulta la expulsión del aire de los
pulmones debido a una obstrucción que puede causar falta de aire o sensación de
cansancio debido al esfuerzo realizado para respirar.
Bronquitis crónica
Enfermedad caracterizada por la creciente
inflamación y mucosidad en las vías
respiratorias lo que causa que las mismas
sean más pequeñas de lo normal.
Enfisema
Enfermedad donde se produce daño en los alveolos,
los cuales pierden su elasticidad y atrapan aire. Como
es difícil expulsar el aire de los pulmones, estos no se
vacían de forma eficaz y, por ende, contienen más aire
de lo normal. Esto se denomina atrapamiento de aire y
causa hiperinsuflación de los pulmones.

23. ETIOLOGÍA Y FACTORES DE RIESGO
Etiología:
Exposición apartículasygases
nocivos
Tabaquismo(Activoypasivo),
marihuana, biomasa (Humos),
polvo,agentes químicos, etc.
Factores delHuésped
Predisposición a la enfermedad
(Factores genéticos, anomalías
congénitas, mal desarrollo
pulmonar, etc.)
Factores de riesgo:
● Tabaquismo activo o pasivo
● Exposición a humo de leña
● Exposición laboral (pesticidas)
● Exposición a biomasas
● Deficiencia α1-antitripsina
● Hiperractividad Bronquial asociada con
riesgo 12 veces + para desarrollo de
EPOC
● VIH y TBC : aumento de reisgo para
EPOC
● Edad: aumenta la incidencia con la
edad 40 años a más
Lesiónpulmonareinflamación
pulmonarysistémica

24. ETIOLOGÍA
Humo de tabaco:
incluido el de la pipa,
puros, cigarrillos, etc.
Contaminación
atmosférica en
espacios interiores,
afecta principalmente a
las mujeres
Exposiciones
laborales: polvos
orgánicos e
inorgánicos, los
productos químicos y
los humos
Contaminación
atmosférica exterior:
contribuye también a
la carga total de
partículas inhaladas
de los pulmones
Factores genéticos
como el déficit
hereditario grave de
Alfa 1 antitripsina
(DAAT).
Edad y sexo: el
envejecimiento y el sexo
femenino aumentan el
riesgo de EPOC
Crecimiento y desarrollo pulmonar: es
cualquier factor que afecta al crecimiento
pulmonar durante la gestación y la infancia
tiene la posibilidad de aumentar el riesgo que
tiene un individuo de desarrollar EPOC
Asma e hiperreactividad
de las vías aéreas: el
asma puede ser un factor
de riesgo para la aparición
de una limitación del flujo
aéreo y de la EPOC
Bronquitis crónica:
exacerbaciones y la
Puede aumentar la
frecuencia total de
de
las exacerbaciones
graves.
Infecciones: los
antecedentes de infección
respiratoria grave en la
infancia de asociado a una
reducción de la capacidad
pulmonar y un aumento de
los síntomas respiratorios en
la edad adulta
Fisiopatología
La fisiopatología del EPOC incluye:
respuesta inmune
inadecuada
desequilibrio en el estrés
oxidativo y de la relación
proteasas /antiproteasas
reparación alterada
de tejidos
daño
neurogénico
cambios
inflamatorios
mecanismos
de apoptosis
catabolismo senescencia
anómalos
La limitación irreversible del flujo aéreo
caracteriza la obstrucción bronquial
crónica, con reducción del flujo espiratorio
por cambios inflamatorios sistémicos,
fibrosis de la pared bronquial, alteración de
las secreciones y transporte de moco,
aumento de la resistencia de la vía aérea y
repercusión en la vía aérea pequeña
(bronquitis crónica o bronquiolitis
obstructiva)

25. FISIOPATOLOGÍA
Bronquitis crónica Enfisema
Presencia de tos y producción de
esputo por 3meses consecutivos
por2añosconsecutivos
2
1
Irritación(tabaco,
humo, contaminantes)
Estímulo de
neutrófilos
3
Aumento de acción de
ELASTASA y
disminucióndealfa1
antitripsina,causando
destrucción depared
alveolar
aparición de bullas
yenfisema
ampliaciónanormalypermanente del
espacio aéreo distal a los bronquiolos
terminales, acompañado de la destrucción
desusparedes sinfibrosis aparente.

26. FISIOP
A
TOLOGÍA DELA BRONQUITIS CRÓNICA
El deterioro de la función pulmonar se
produce por la manifestación espirométrica
de la declinación progresiva del FEV1
La hiperinsuflación reduce la capacidad
inspiratoria e incrementa la capacidad
residual funcional durante el ejercicio,
produciendo el incremento en la disnea.
Se produce hipoxemia de las arteriolas
pulmonares con evidencia de disfunción
endotelial asociada con cambios estructurales
que producen hipertrofia o hiperplasia del
musculo liso
La inflamación sistémica se refleja en
órganos como el corazón, sistema
vascular, cerebro y sistema musculo
esquelético.
La obstrucción mucosa de las vías aéreas se debe a varios
factores:
Las células ciliadas son
destruidas por las
proteasas y por la lesión
oxidativa = Falla de la
mecánica mucociliar
Hipersecreción de mucina
(Presentan sobre exposicion
ante endermedades como
EPOC, asma, bronquitis y
Fibrosis Quistica)
El moco de las vías Glucosaminoglicanos y
respiratorias es deshidratado proteoglicanos, ADN,
debido al humo, lípidos, células inflamatorias
desencadenando diversas y patógenos en el moco
reacciones con alta o baja que cambian las
expresión de diferentes propiedades biofísicas
receptores regulatorios. normales
La obstrucción del flujo aéreo en la EPOC está causada por lesiones
de la vía aérea pequeña, favoreciendo que el moco intraluminal se
incremente, relacionado con la gravedad de la enfermedad La
bronquitis crónica incrementa el riesgo de neumonía y acelera la
disfunción pulmonar

27. 14
Fisiopalotogia del enfisema
Resulta de la degradación proteolítica por:
Alteración del equilibrio de
proteasas/antiproteasas
Destrucción de las paredes
alveolares
Falla de los mecanismos de
recuperación, mantenimiento, apoptosis,
senescencia y autoinmunidad
La destrucción de la pequeña vía aérea promueve
la formación de enfisema al favorecer la perdida
de los acinos distales y el atrapamiento de aire
El enfisema pulmonar aparece conforme la EPOC
avanza, en sujetos aún sin datos de obstrucción del
flujo aéreo
El enfisema se produce por una
perdida de la elasticidad alveolar.
En fases iniciales son más evidentes las
anormalidades bronquialveolares y la limitación
crónica del flujo aéreo
La respuesta inflamatoria crónica anómala,
produce destrucción del parénquima pulmonar y
de su vasculatura
Interrumpiendo la reparación normal de los
tejidos, con fibrosis de la vía aérea pequeña y
ruptura alveolar

28. Signos y Síntomas
Aunque los signos característicos del EPOC son
Disnea y tos con expectoración, estos presentan
algunas características dependiendo de la severidad
de la obstrucción bronquial.
La disnea es recomendable evaluarla en
reposo con la escala del MRC (Medical
Research Councii).
La escala tiene 5 frases a escoger, que permite la
opción de evaluar 5 diferentes grados de percepción
de la disnea.
Se ha visto que la escala correlaciona adecuadamente
con la capacidad de ejercicio y cuestionarios de calidad
de vida, sobre todo cuando se obtiene una calificación
arriba de 3

29. CLÍNICA
Triadaclínica: Toscrónica|
Disnea|
Producciónde esputo

31. DIAGNÓSTICO
1. Historia familiaryfactores deriesgo
2. Síntomasyexamenfísico
3. ESPIROMETRÍAforzadacon
BRONCODILATADOR
4. RXtórax
DLCO (Prueba de difusión de CO) :
Descarte de otras patologías (EPID)

32. CLASIFICACION
GLOD 2023

33. Tratamiento DEJAR DEFUMAR

36. ENFERMEDADES
RESPIRATORIAS
BRONQUIOLITIS Y
CRUP

37. LARINGOTRAQUEobronquITIS
/ CRUP
¿ Q u é e s ?
Inflamación generalizada de las vías
respiratorias superiores, secundaria a
infección viral
Epidemiología
Afecta sobre todo a población
pediátrica, más a niños entre 6
meses - 3 años
Con menor frecuencia en adultos

38. Común -->virus Parainfluenza tipo
1 o 3
Otros:
- Influenza A y B
- Adenovirus
- Virus respiratorio sincitial
- Metapneumovirus
tos perruna, estridor,
tirajes
Et iología
¿Q U É S U C E D E ?
Infección viral
Edema e inflamación generalizada
de las vías respiratorias
(laringe y vías respiratorias subglóticas)
Estrechamiento de
la región subglótica obstrucción de las vías
respiratorias altas empeora
Insuficiencia
respiratoria

39. Leve: tos perruna, sin estridor y tirajes
intercostales o esternales en reposo
Moderada: tos perruna, estridor y tiraje
esternal en reposo, sin agitación o letargo
Grave: tos perruna, estridor y tiraje esternal
en reposo, con agitación o letargo
Insuficiencia respiratoria inminente
CLÍNI
CA
Complicaciones
ISR, neumonía y paro
respiratorio
Acompañado de: congestión nasal y
rinorrea, niños quieren sentarse o
estar erguidos

40. Es en gran medida clínico
Radiografía anteroposterior y
lateral del cuello
Leve
Moderado
Grave
ISR
Corticoides (dexametasona) +
cuidados de soporte
Corticoides + cuidados de soporte
Adicional: adrenalina nebulizada
(epinefrina)
Corticoides + cuidados de soporte
Adrenalina nebulizada
Oxigenoterapia
Intubación
T
R
A
T
A
M
I
E
N
T
O
Diagnóstico
"Signo de
campanario"

41. BRONQUIOLITIS
Enfermedad obstructiva pulmonar
en la que hay inflamación de los
bronquiolos
Afecta más a niños < 1 año, en
invierno
Causa principal de hospitalización
en este grupo etario
¿ Q u é e s ?
Epidemiología

42. Principalmente por --> virus respiratorio
sincitial (VRS)
Otros: rinovirus, el metapneumovirus
humano, el bocavirus, la gripe,
parainfluenza y adenovirus
Humo de tabaco
Parto prematuro
Inhalación de tóxicos (cloro, gas mostaza,
polvos inorgánicos, etc.)
Drogas (cocaína base, busulfán)
Postrasplante
Conectivopatías --> sobre todo AR
Obstrucción de las vías
respiratorias pequeñas
Hiperinflación
Atelectasia
Sibilancias
ET IOLOGÍA
Fact or es de riesgo
¿Qu é s u cede?
Virus
infecta epitelio de las vías
respiratorias pequeñas
Necrosis, inflamación, edema
y mucosidad excesiva
en casos
graves
inflamación
intersticial e
infiltrados alveolares

43. Neumonía bacteriana
Sibilancias recurrentes
Asma infantil
Apnea
Insuficiencia respiratoria
Neumonía por aspiración
Rinitis
Taquipnea
Sibilancias
Tos y dificultad respiratoria
Crepitaciones
Tirajes intercostales y supraclaviculares,
Aleteo nasal
Taquicardia y deshidratación
CLÍNICA Complicaciones

44. Oximetría de pulso --> hipoxemia
Pruebas de ELISA
Radiografía de tórax
Prueba RT-PCR
Profilaxis con palivizumab
Cuidados de soporte
Soporte respiratorio
Ribavirina
DIAGNÓSTICO Tr atamient o