3. SACO VITELINO
Estructura circular anecoica saco gestacional
Puede ser visualizada En la semana 5
Su diámetro
2 a 9 mm semanas 5 y 11
Después de la semana 11
9. Tradicionalmente, el saco
vitelino humano ha sido
considerado como una
estructura vestigial
desde el punto de vista
de la nutrición; Debido a
que esta forma de
nutrición histotrófia
ocurre durante el período
de la neurulación.
Se piensa que puede
desempeñar un papel en
la prevención de defectos
del tubo neural.
10. Se origina como una
evaginación ventral
del intestino
posterior revestida
por endodermo
ALANTOIDES
11.
12.
13. Diámetro
Longitud
Contenido
La fijación del cordón
CORDÓN UMBILICAL
Gelatina de Wharton
• Tejido conectivo Mucoso
• Participa en la regulacion del
flujo sanguineo del cordon
umbilical
• Constituida por:
1- Matriz Extracelular
2- Celulas Estromales
14. La 5ª y la 12ª semana de
embarazo
Es el resultado de la fusión del
conducto onfalomesentérico y
el alantoides
El alantoides pasa a situarse
ventralmente con el
doblamiento caudal del
embrión, quedando posterior al
pedículo del saco vitelino
EMBRIOLOGÍA DEL CORDÓN
UMBILICAL
El pedículo embrionario es
desplazado en dirección al
pedículo del saco vitelino, con
el desplazamiento
embrionario y la expansión
amniótica, fusionando tales
estructuras y formando así el
cordón umbilical
15. La función principal del
cordón es permitir el
intercambio de sangre
fetal con la placenta
El cordón umbilical ha
sido visualizado a partir
de la 5ª semana, es
identificado por la USG a
partir de la 8ª semana de
embarazo
La evaluación del número
de vasos se realiza a la
12ª semana de edad
gestacional.
La 9ª semana se observa
hasta la 12ªsemana de
embarazo, llamada hernia
umbilical fisiológica
16. Está contenida en el sistema de los vasos umbilicales y
placentarios.
CIRCULACIÓN PLACENTARIA
La sangre fetal alcanza la placenta a
través de dos arterias umbilicales, que se
ramifican por toda la placa coriónica.
En las vellosidades coriónicas, tiene lugar
el intercambio de sustancias con la sangre
materna.
Los vasos sanguíneos se consolidan en
ramas venosas cada vez más grandes
Estas ramas discurren a través de la placa
coriónica hacia la vena umbilical única de
gran calibre y de ahí hacia el feto.
20. • Es poco frecuente
• Su incidencia varía entre 0,24% y 1,8% en
embarazos simples y aumenta hasta un
18% en gestaciones múltiples
Velamentosa
• Su incidencia está alrededor de 0,2% y es
más frecuente en embarazos múltiples
• El síntoma más frecuente es la
hemorragia genital, tiene una mortalidad
fetal entre el 43,5% y el 66%
Vasa previa.
ANOMALÍAS DE INSERCIÓN
21. Cordón
Gelatinoso
Un aumento de la
gelatina de Wharton
Relacionado con
ciertas patologías que
producen edema fetal
Circulares
Para que se produzca
una circular de cordón
se requiere una
longitud mínima de
cordón de 33,5 cm
Cuando existen dos
circulares de 65 cm y
cuando hay tres de 75
cm.La incidencia varía
entre el 18% y el 33%
ANOMALÍAS MORFOLÓGICAS Y
FUNCIONALES
22. Brevedad.
• Puede producir:
• Hipoxia
• Sufrimiento fetal
intraparto
• Trombosis del
cordón
• Desprendimiento
prematuro de
placenta
• Rotura de cordón
• Falta de
descenso de la
presentación
• Alto índice de
cesárea
Nudos.
• Nudos falsos
• Nudos
verdaderos
Trombosis.
• Su incidencia
está alrededor de
1/1 500
embarazos
• El diagnóstico
prenatal por
ultrasonido o eco
Doppler es difícil
Tumores.
• Se han descrito
Mixomas
• Mixosarcomas y
Hematomas
23. Ausencia de arteria umbilical (AAU):
Común, sobre todo en embarazos múltiples
Con una incidencia entre el 0,5% al 1,1% de todos los
nacimientos.
se ha encontrado una relación entre esta anomalía y las
enfermedades congénitas del sistema nervioso central,
cardíacas, gastrointestinales altas y bajas, onfalocele, ano
imperforado, focomelia, renales, labio leporino.
Se debe aconsejar la realizacion de amniocentesis por su
asociación con malformaciones.
Se debe hacer un ecocardiograma fetal para descartar
malformaciones cardíacas
vigilar el crecimiento fetal para descartar restricción del
crecimiento intrauterino
Realizar las medidas de prevención de parto pretérmino.
24. STEM CELL REVIEW. Edición X. Año 2012. Junio.
Enlace:
http://cordvida.com.br/new/files/stemcellreview_edicao10edit.
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PUBLICACIÓN RECIENTE
Editor's Notes
cuando el amnios lo comprime contra la pared de la cavidad coriónica. ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Mientras el embrión temprano todavía está anidando en el endometrio (unos 9 días después de la fecundación), las células del hipoblasto comienzan a propagarse, revistiendo la superfiie interna del citotrofoblasto con una capa continua de endodermo extraembrionario denominado endodermo parietal (fi. 5.3; v. fi. 5.2). Cuando fializa la expansión del endodermo se ha constituido una vesícula llamada saco vitelino primario (v. fi. 3.18C). En este momento (alrededor de 10 díasdespués de la fecundación), el complejo embrionario constituye el disco germinal bilaminar, que se localiza entre el saco vitelino primario en su superfiie ventral y la cavidad amniótica en su superfiie dorsal (fi. 5.4). Al poco tiempo, dicho saco vitelino primario sufre una constricción, formando un saco vitelino secundario y dejando un resto del anterior (v. fis. 3.18D y 5.2F). Unos 12 días después de la fecundación comienza a aparecer otro tejido, el mesodermo extraembrionario (v. fi. 5.2). Las primeras células mesodérmicas extraembrionarias parecen proceder de una transformación de las células endodérmicas parietales. Estas células se unen después a otras mesodérmicas extraembrionarias que se han originado a partir de la línea primitiva. El mesodermo extraembrionario es el tejido que constituye el soporte tisular del epitelio del amnios y del saco vitelino y de las vellosidades coriónicas, que se originan a partir de los tejidos trofoblásticos (v. cap. 7). El soporte que proporciona dicho mesodermo no sólo es de tipo mecánico sino también trófio, debido a que actúa como sustrato a través del cual los vasos sanguíneos aportan oxígeno y nutrientes a los distintos epitelios.
Al formar el saco vitelino primario. A medida que se forma el celoma extraembrionario (cavidad coriónica), el saco vitelino primario disminuye de tamaño y se forma el saco vitelino secundario o definitivo. Las células del endodermo del saco vitelino originan una capa de tejido que se llama mesodermo extraembrionario, que junto a las dos capas de trofoblasto, constituyen el corion. El corion forma la pared del saco coriónico (saco gestacional) dentro del cual están suspendidos el embrión y su saco vitelino y amniótico por el tallo de conexión (más tarde llamado cordón umbilical).
El saco vitelino, que está revestido por endodermo extraembrionario, se forma en una localización ventral respecto al embrión de dos capas cuando el amnios aparece en la parte dorsal del disco embrionario.
Cuando aparece por primera vez, el saco vitelino forma una hemiesfera fiada en la región ecuatorial por la pared dorsal del intestino primitivo (v. fi. 7.1). A medida que el embrión crece y experimenta el plegamiento lateral y la incurvación a lo largo del eje craneocaudal, la conexión entre el saco vitelino y el intestino en formación se atenúa en forma de un tallo con estrechamiento progresivo unido a un saco vitelino más esférico en su extremo distal. Durante las semanas siguientes, el tallo vitelino se hace muy largo y atenuado a medida que se incorpora al cuerpo del cordón umbilical. El saco vitelino, en sí mismo, se desplaza hasta la proximidad de la placa coriónica de la placenta
El endodermo del saco vitelino está revestido en su parte externa por mesodermo extraembrionario bien vascularizado. Las células que se localizan en cada una de estas capas aportan componentes vitales para el cuerpo del embrión. Durante la tercera semana se pueden empezar a reconocer en el revestimiento del saco vitelino las células germinales primordiales, que se originan en el mesodermo extraembrionario cerca de la base del alantoides (v. fi. 1.1). Al poco tiempo, estas células migran hacia la pared del intestino y el mesenterio dorsal a medida que se dirigen hacia las gónadas, donde se diferencian en ovogonias o espermatogonias.
Mientras tanto, diversos grupos de células mesodérmicas extraembrionarias de la pared del saco vitelino se organizan en islotes sanguíneos (v. fi. 6.19), y muchas de las células se diferencian en células sanguíneas primitivas. La hematopoyesis extraembrionaria continúa en el saco vitelino hasta la sexta semana de gestación más o menos, cuando la actividad de formación de elementos sanguíneos pasa a localizaciones intraembrionarias, en especial al hígado.
A medida que se forma el intestino tubular, la zona de unión del tallo vitelino muestra una atenuación cada vez mayor, hasta que hacia la sexta semana pierde el contacto con el intestino. En un pequeño porcentaje de adultos quedan restos del conducto vitelino en forma de un cordón fibroso o de una evaginación del intestino delgado denominada divertículo de Meckel. El saco vitelino en sí mismo puede persistir durante la mayor parte de la gestación, pero no se sabe si desempeña funciones específias en el período fetal
algunas evidencias indican que, antes de que se establezca la circulación placentaria, nutrientes como el ácido fólico y las vitaminas A, B12 y que se concentran en el saco vitelino y son absorbidos por endocitosis.
16 dias el saco vitelino da origen a un peq diverticulo q da origen al alantoides que formara la membrana cloacal.
la parte proximal del alantoides (denominada uraco) muestra continuidad con la vejiga urinaria en fase de formación. Tras el nacimiento, se transforma en un cordón fibroso denso (ligamento umbilical medio) que va desde la vejiga urinaria hasta la región umbilical.
Es un tubo cilíndrico de 1 a 2,5 cm de diámetro y de 30 a 60 cm de longitud que sirve de unión entre el feto y la placenta. Contiene una vena y dos arterias en una matriz gelatinosa llamada gelatina de Wharton. Esta gelatina, formada por un tejido de aspecto mesenquimatoso rico en mucopolisacáridos, protege al flujo sanguíneo del cordón, aunque este flujo también depende indirectamente de la cantidad y osmolaridad del líquido amniótico.
Gelatina de wharton: como los vasos sanguineos umbilicales carecen de adventicia esta suple esta funcion participando en la regulacion del flujo sanguineo del cordon umbilical
1- fibras de colagenos, que forman un esqueletocontinuo que engloban los vasos sanguineos umbilicales. Proteoglicanos, siendo el mas abundante el acido hialuronico lo cual le confiere mayor hidratacion y el cordon queda protegido de la preseiones mecanicas 2- se habla que podrian ser celulas de tipo miofiboblasto, ya que son celulas con algunas caracteristicas ultraestructurales; por otro lado expresan proteinas contractiles como son la actina, miosina no muscular, desmina y alfa actina del musculo liso, contribuyendo asi a la elasticidad de la gelatina al sintetizar fibras de colagenos y a la regulacion del flujo sanguineo por sus propiedades contractiles.
La fijación del cordón suele encontrarse en la parte central de la placenta aunque puede situarse en otras localizaciones: su inserción en las membranas se denomina inserción velamentosa y en el borde de la placenta produce la placenta en raqueta.
EMBRIOLOGÍA DEL CORDÓNUMBILICALLa formación del cordón umbilical ocurreentre la 5ª y la 12ª semana de embarazo. Es el resultado de la fusión del conducto onfalomesentérico y el alantoides. El alantoides originado de la extremidad caudal del intestino primitivo del embrión, contiene vasos que formaran las arterias y venas. El alantoides pasa a situarse ventralmente con el doblamiento caudal del embrión, quedando posterior al pedículo del saco vitelino. El pedículo embrionario es desplazado en dirección al pedículo del saco vitelino, con el desplazamiento embrionario y la expansión amniótica, fusionando tales estructuras y formando así el cordón umbilical.
después del inicio de la visualización del polo cefálico.
la 9ª semana se observa una leve herniación intestinal por el cordón umbilical, que permanece hasta la 12ª semana de embarazo, llamada hernia umbilical fisiológica
Las segmentarias ventrales se originan como vasos pares que circulan por las paredes dorsales y laterales del intestino y el saco vitelino. Cuando se cierra el intestino y se estrecha el mesenterio dorsal, algunas ramas se fusionan en la línea media para formar el tronco celíaco y las arterias mesentéricas superior e inferior. Las arterias umbilicales empiezan como ramas segmentarias ventrales puras que irrigan el mesodermo de la alantoides, pero sus bases acaban conectando con los vasos intersegmentarios lumbares. Los conductos umbilicales más proximales a continuación degeneran, y las ramas intersegmentarias se convierten en sus ramas principales que salen de la aorta. Al igual que sus equivalentes subclavios en los brazos, las ramas arteriales al principio pequeñas (arterias ilíacas) que irrigan las yemas de las piernas aparecen como componentes de las ramas intersegmentarias dorsales (lumbares) de la aorta. Después de que las arterias umbilicales incorporen los segmentos proximales de los vasos intersegmentarios, las arterias ilíacas surgen como ramas de las arterias umbilicales.
, simétricas en su origen, pierden pronto sus segmentos hepáticos y drenan directamente en el hígado, combinándose con el plexo vascular intrahepático de las venas vitelinas. Pronto se forma un conducto principal, el ductus venoso, que deriva gran parte de la sangre que entra en la vena umbilical izquierda directamente a través del hígado y a la vena cava inferior. El ductus venoso es una adaptación necesaria para mantener el patrón embrionario de circulación desde el punto de vista funcional. Poco después, la vena umbilical derecha degenera con rapidez, de forma que la izquierda se convierte en el único conducto que devuelve la sangre que se ha reoxigenado y purificado en la placenta al cuerpo embrionario.
La sangre muy oxigenada entra desde la placenta en la vena umbilical formando una gran corriente, que en ocasiones se encuentra a gran presión debido a las contracciones uterinas. Dentro del tejido hepático, la sangre de la vena umbilical a elevada presión pasa directamente al conducto venoso, que le permite evitar los pequeños conductos circulatorios del hígado y llegar de forma directa a la vena cava inferior. Una vez en la vena cava, tiene un acceso inmediato al corazón. La sangre poco oxigenada que fluye por la vena cava inferior puede retroceder en cierta medida por la potencia del flujo de la sangre umbilical. Existen pruebas funcionales de un esfínter fisiológico en el conducto venoso, que fuerza a la mayor parte de la sangre umbilical a pasar por los conductos capilares hepáticos y a entrar en la vena cava inferior a través de las venas hepáticas cuando se cierra. Este mecanismo reduce de forma notable la presión de la sangre umbilical y permite que la sangre sistémica poco oxigenada de la vena cava inferior entre en la aurícula derecha a una presión más baja. La sangre que entra a alta presión por la vena umbilical desde la placenta también tiende a evitar que la sangre de la vena porta hepática pase al conducto venoso. Cuando el útero está relajado y la sangre venosa umbilical soporta una presión baja, la sangre portal poco oxigenada se mezcla con la sangre umbilical en el conducto venoso. En la vena cava inferior se produce también más mezcla de sangre umbilical y sistémica. En la aurícula derecha, la orientación de la entrada de la vena cava inferior permite que una corriente de sangre sometida a una presión algo más elevada pase directamente por el foramen oval y el foramen secundum hacia la aurícula izquierda. Esta vía es la que suele seguir la sangre muy oxigenada procedente del cordón umbilical que entra en el cuerpo a alta presión. Como el cortocircuito interauricular del feto es menor que el agujero de la vena cava inferior, parte de la sangre muy oxigenada de la cava pasa de la aurícula derecha al ventrículo derecho. Cuando la sangre a baja presión (que suele ser sangre poco oxigenada sistémica) entra en la aurícula derecha, se une a la sangre venosa que procede de la cabeza por la vena cava superior y del corazón por el seno coronario, y se dirige en su mayor parte a través de la válvula tricúspide hacia el ventrículo derecho. Toda la sangre que entra en el ventrículo derecho fetal sale por la arteria pulmonar en dirección a los pulmones. Incluso en los fetos relativamente mayores, los vasos pulmonares no son capaces de manejar todo el volumen de sangre que llega a la arteria pulmonar. Un motivo importante para ello es que la sangre que entra en los pulmones desde el ventrículo derecho está relativamente poco saturada de oxígeno (∼ 50%). Más adelante en la vida fetal la baja saturación de oxígeno tiene como consecuencia un gran incremento de la resistencia vascular pulmonar. La sangre que no puede acomodarse a estas arterias pulmonares es derivada a la aorta por el ductus arterioso. Esta estructura protege a los pulmones de la sobrecarga circulatoria, a la vez que permite que el ventrículo derecho se ejercite para su función con total capacidad nada más nacer. Sólo un 12% del volumen de salida del ventrículo derecho atraviesa los pulmones del feto. El control de la permeabilidad del conducto arterioso ha sido objeto de considerables especulaciones. La permeabilidad de los conductos venoso y arterioso fetales se mantiene de forma activa mediante la acción de las prostaglandinas E2 (ductus arterioso) e I2 (ductus venoso), parte de cuyo efecto está mediado por el óxido nítrico. La aurícula izquierda recibe una corriente de sangre umbilical muy oxigenada a través del cortocircuito interauricular y una pequeña cantidad de sangre poco oxigenada procedente de las venas pulmonares. Esta sangre, que en conjunto está bien oxigenada, pasa al ventrículo izquierdo y luego sale del corazón a través de la aorta. Algunas de las primeras ramas arteriales que salen de la aorta irrigan el corazón y el cerebro, órganos que requieren una elevada concentración de oxígeno para su desarrollo normal. Cuando el arco aórtico empieza su descenso, el ductus arterioso vacía en su interior sangre poco oxigenada. Esta mezcla de sangre poco oxigenada y bien oxigenada se distribuye después por los órganos y tejidos irrigados por las ramas torácicas y abdominales de la aorta. Cerca de su extremo caudal, la aorta da origen a dos grandes arterias umbilicales, que llevan la sangre hacia la placenta para su renovación.
Cordón gelatinoso. Es cuando el diámetro del cordón es mayor que el promedio,
Circulares. Es la presencia de una o más asas de cordón umbilical alrededor de una parte del cuerpo fetal. La más frecuente es la circular del cuello y su importancia radica en que pueden comprometer la circulación útero-placentaria con la consiguiente hipoxia y muerte fetal intrauterina o provocar sufrimiento fetal durante el trabajo de parto.
Brevedad. Esta entidad ocurre cuando la longitud del cordón está alrededor de 35 a 45 cm. Mediante el ultrasonido se puede observar un cordón con ausencia de bucles y longilíneo
Nudos. La superficie del cordón generalmente es muy irregular debido a que los vasos contenidos en su interior se doblan para acoplarse a la longitud del cordón, y produce los llamados ”nudos falsos”, que no tienen ninguna significación patológica. Los “nudos verdaderos” ocurren cuando el feto, en su movimiento, hace que se forme un nudo. Generalmente cursa sin problemas pero, en algunos casos, puede ser causa de sufrimiento fetal. El diagnóstico se hace luego de ocu-rrido el nacimiento, aunque en algunos casos se puede hacer diagnóstico por ultrasonido.
Trombosis. Es una entidad muy rara y, generalmente, se acompaña de muerte fetal intrauterina. En la ma-yoría de los casos no se precisa si la trombosis ocurre primero o es consecuencia de una patología de cordón como un nudo verdadero, circular, brevedad real, torsión, inflamación, etc. Su incidencia está alrededor de 1/1 500 embarazos y el diagnóstico prenatal por ultrasonido o eco Doppler es difícil (Zamora y col, 1988).
Tumores. Son raros y se han descrito mixomas, degeneración mucoide de la gelatina de Wharton, mixosarcomas y hematomas, estos últimos producidos por la ruptura de los vasos umbilicales.
Se han propuesto tres mecanismos o teorías para que ocurra. La primera señala la posibilidad de una falla en su formación (aplasia o agenesia), la segunda, por una involución (atrofia) y, la tercera, un origen vitelino más que alantoideo. La teoría más aceptada es que la AAU es debida a un proceso de atrofia (Benirschke and Kaufmann, 1990) La asociación con anomalías feto-placentarias se ha señalado en más del 50% de los fetos con malformaciones congénitas importantes (Heifetz, 1984). Los fetos con trisomías 13 y 18 presentan AAU en más del 10% de los casos, casi 10 veces más que en los embarazos normales (Saller et al, 1990). Además, se ha encontrado una asociación con restricción de crecimiento intrauterino, parto pretérmino y aumento de la mortalidad perinatal (Clausen, 1989).