revision revista

1. Annals of Rheumatology
Diseases
H.U.P La Fe

2. Annals of Rheumatology Diseases
• Publicado por primera vez 1939.
• Desde el 2000 ARD: Es la publicación científica de EULAR.
• Tiene un factor impacto 8.727

3. • Objetivo: Identificar los factores de riesgo asociados con
infecciones graves en los participantes del ensayo Rituximab vs
ciclofosfamida para la vasculitis ANCA.

4. METODOS
• Se analizaron 197 pacientes (RAVE).
• Los pacientes recibieron Rituximab/CFM  AZA
• Se compararon los datos clínicos/laboratorio infecciones graves – no
graves.
• Investigaron los factores de riesgo de infección grave

5. RESULTADOS: C. de las infecciones graves

6. Predictores de infección grave/uso de TMP-
SMX

7. DISCUSION:
• Las infecciones son una principal causa de muerte en pacientes con VAA.
• Las infecciones del TRI son las mas frecuentes, y dentro de ellas la infección por NPJ.
• Los pacientes tratados sin el uso de TMP/SMX tienen mas probabilidades de presentar infecciones
graves. (+ primeros 6m).
• Los valores basales de Ig M en suero y el numero total de CD 19 se asociaron de forma
independiente con infecciones graves. En nuestra cohorte, un nivel sérico más alto de IgM
se asoció con el riesgo de infecciones graves.
• El numero mas bajo de CD 19 predijo riesgo infección grave.
• La asociación con niveles bajos de CD19 (antes y después de recibir tratamiento) y los puntos de
control inmunitarios solubles (sCD27, sTim-3 y sBTLA) predijeron complicaciones
infecciosas y recaídas. Esto puede ser más preciso para predecir infecciones graves
(podrían usarse para monitorear la inmunocompetencia de las personas).
• Limitaciones: El nro bajo de infecciones graves puede subestimar los fc pronosticos asociados
infección grave. Ademas la duracion y posible efectos adverso de TMP/SMX no fueron registrados.

8. CONCLUSION
• En conclusión, este estudio demuestra que el uso de TMP/SMX
como profilaxis contra la PJP se asocia significativamente con
un riesgo reducido de infecciones graves en pacientes con
VAA.
• Se sugiere que ciertas subpoblaciones de células B pueden
servir como una herramienta útil para determinar la
inmunocompetencia general de los pacientes con VAA y para
identificar a las personas con mayor riesgo de complicaciones
infecciosas.

9. • Objetivo: Investigar el microbioma cutáneo que abarca todo el
espectro de la enfermedad psoriásica y evaluar las
características distintivas de la psoriasis (PsO) y la artritis
psoriásica (PsA).
Alteraciones en el microbioma cutáneo de los pacientes con psoriasis
y artritis psoriásica revelan similitudes entre piel lesionada y no
lesionada

10. METODOS:
• Se recolectaron hisopos de piel (MMII/MSS) de individuos sanos, PsO
y PsA.
• Los pacientes con PsO contribuyeron con muestras lesionales (L) y no
lesionales (NL).
• La microbiota se analizo con secuenciación de ARNr 16S.

11. RESULTADOS: Características basales.
• Un total de 74 participantes (20 sanos, 23 PsO y 31 PsA) y se analizaron 148 muestras.
• La mayoría (94,4%) no habían recibido tratamiento biológico o sintético (FAME; 81,5 %); los que
tomaron períodos de lavado de> 8 meses (rango 8-240 meses).
• No hubo diferencias significativas en edad, sexo, raza y etnia en los tres grupos

12. Disbiosis cutánea en
PsO y PsA
- No diferencias entre MMSS y MMII.
- No diferencias en la diversidad alfa: PsO y
PsA (L y NL).
- Menos Stafilococcales en piel sana PsO,
menos corinebacteriales en PsO ->Sanos,
menos pseudomondales en PsA -> Sanos.
- Sanos: Niveles mas altos de Kocuria y
cutibacterium
- PsO NL: Niveles mas altos
Corynebacterium y Stafylococos

13. Diferencias
microbianas entre PsO
y PsA
- Grafico de volcán: Se ven las
caracetrristicas de PsO y PsA. Puntos
rojos son significativos.
- El tamaño del punto muestra la
abundancia
- Diagrama de caja: Muestra las diferencias
de abundancia PsO y PsA (NL).
- Corynebacterium, cloacibacterium (PsA),
Atopobium y megasphaera (PsO)
mostraron diferencia significativa
abundancia.
Las características más abundantes en PsA se muestran a la derecha, mientras que las másabundantes en PsO se muestran a la izquierda

14. DISCUSION
• El microbioma cutaneo es de interés. Se sabe que predominan firmicutes,
actinobacterias y proteobacterias. Sin embargo no hay estudios que diferencien
PsO y PsA.
• En PsO y PsA la microbiota es menos diversa con respecto a sanos.
• Alekseyenko et, microbioma de piel lesionada tiene menor diversidad
• Se identifico diferencias (piel sana/psoriásica): kocuria y cutybacterium se
enriquecieron en piel sana, stafilococo se enriquecio en PsO (L y NL).
• Inesperadamente se observo que la piel psoriásica L y NL tienen mas similitud
que con la sana. (antes de las placas disbiosis microbiana). Esta disbiosis
permita aparición de placas en presencia estrés (microtrauma).
• PsO vs PsA: Corynebacterium es mas abundante en PsA (Langan-gravedad del
PASI, Quant et; C. con gravedad de lesiones cutáneas). Corynebacterium podría
estar relacionado gravedad piel y probable progresión de PsOPsA.

15. LIMITACIONES-CONCLUSIONES
• Limitaciones: Se combinaron muestras de MMSS y MMII y no se tomaron
muestras cuero cabelludo.
• El estudio se limito a la secuenciación del gen 16 rRNA (no metagenómica
en escopeta). Taxonomia por genero (no especie).
• Las asociaciones bacterianas de piel PsO NL son mas parecidas a PsO L que
a los sanos.
• Corynebacterium puede ser un potencial biomarcador para distinguir PsO
de PsA (NL).
• Estos hallazgos muestran diferencias en diversidad, composición
bacteriana e interacciones microbio-microbio entre piel sana y
psoriásica, tanto L como NL. Además, identificamos biomarcadores
bacterianos que podría ayudar a predecir la transición de PsO a
PsA.