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Enfermedad de alzheimer y demencia - Actualizado.pptx
- 1. ENFERMEDAD DE ALZHEIMER LUIS ALFONSO FLORES DOMINGUEZ NEUROLOGÍA
- 3. 1.CONCEPTO La enfermedad de Alzheimer es un trastorno neurodegenerativo progresivo e irreversible marcado por el deterioro cognoscitivo y conductual que interfiere significativamente con el funcionamiento social y ocupacional. • Incurable • Período preclínico largo • Curso paulatino
- 4. 1.CONCEPTO Término que engloba varias enfermedades que afectan a la memoria, el pensamiento y la capacidad para realizar actividades cotidianas. Es la causa más común de demencia y se caracteriza por pérdida gradual de la memoria y un continuo deterioro de las actividades básicas de la vida diaria asociado a cambios de conducta.
- 5. 2.EPIDEMIOLOGÍA Partiendo del 2010, cada 20 años, el numero acumulado de personas con demencia se duplicará en el mundo. En 2015, existían 46.8 millones de personas con demencia • Para 2030, sean 74.7 millones • Para 2050, sean 131.5 millones En el 2015, aparecieron 9.9 millones de casos de demencia En el 2015, aparecieron 9.9 millones de casos de demencia
- 6. 2.EPIDEMIOLOGÍA • Es la primera causa de demencia a nivel mundial • Responsable del 60% de los casos de demencia • Más frecuente en las sociedades occidentales • Incidencia anual incrementa desde 1% entre los 60-70 años • Se eleva hasta el 6-8% en los mayores de 85 años • Mayor riesgo de las mujeres para padecer EA
- 7. 2.EPIDEMIOLOGÍA Prevalencia en Mexico según ENSANUT y ADI • Área urbana: 7.4% • Área rural :7.3% Boletín epidemiológico SINAVE • Veracruz 2022: 140 acumulado • Veracruz: 68M y 86F
- 8. 3.FACTORES DE RIESGO Modificables 1. Depresión 2. Inactividad física 3. Hipertensión en el adulto joven 4. Obesidad (IMC >30kg/m2) 5. Tabaquismo 6. Baja nivel educativo 7. Diabetes) No modificables 1. Edad avanzada. La incidencia se estima que incrementa 0.7% por año después de los 60 años. 2. Afectación de familiares de primer grado. El riesgo aumenta 4 veces. 3. Presencia de alelo E4 de la apoliproteina E. Es más significativo en asiáticos.
- 9. Depresión Hiperhomocistinemia Obesidad en edad media y bajo peso en edad avanzada. Ateroesclerosis carotidea. Tabaquismo activo. Diabetes Mellitus. Hipertensión. Síndrome de fragilidad. Bajo nivel educativo (primaria incompleta). 3.FACTORES DE RIESGO - ESCENARIOS
- 11. 4. FISIOPATOLOGÍA APP: péptido precursor amiloide Vía no amidoilogenica normal Acumulación de formas insolubles de beta amiloide Vía amidoilogenica Formación de placas Alteración y toxicidad de sinapsi Hiperfosforilación de proteínas TAU Angiopatía del Alzheim • APP con dominio intra y extra celular • Nos sirve para el aprendizaje, la memoria, la motivación • Los AB se tienen que eliminar • Escinden a los péptidos app en lugares erróneos • Se acumulan y la eliminación se altera • La acumulación promueve una polimerización • Se forman placas • Se acumulan en la unión neuro sináptica • Mecanismo de señalización interrumpido, desaparece la sinapsis • Hiperfosforilación de las proteínas TAU
- 12. 4. FISIOPATOLOGÍA Activación de proteínas cinasas Desorganización de microtúbulos por fosforilación de proteínas Tau Formación de ovillos neurofibrilares • Microtúbulos permiten el transporte retro y anterógrado • Proteínas TAU estabilizan los microtubulos y funcionan como puentes • Formación de placas a nivel de la membrana • Activación de quinasas y provocan fosforilación • TAU ya no estabilizan y hay oligomerización • Se acumulan intracelular y dañan los microtúbulos
- 13. 4. FISIOPATOLOGÍA Reducción del hipocampo Ensanchamiento de los giros Ensanchamien to de los surcos
- 14. 5. CUADRO CLINICO EA es la causa más común de demencia Curso crónico y progresivo La manifestación esencial es la alteración en la memoria Siendo la memoria episódica la más afectada La memoria semántica se verá afectada posteriormente Dos grupos: • Manifestaciones cognoscitivas. • Alteraciones del comportamiento y manifestaciones psicológicas.
- 16. 5. CUADRO CLINICO Alteraciones de la memoria Alteraciones en la función ejecutiva Trastornos afásicos Trastornos agnósicos Trastornos apráxicos Apatía y trastornos del apetito Hiperactividad Psicosis Alteraciones en el estado de ánimo SÍNTOMAS COGNITIVOS SIGNOS NO COGNITIVOS
- 17. ETAPA TEMPRANA La pérdida de la memoria puede pasar inadvertida. Adjudicarse al envejecimiento. Se aplica el termino daño cognitivo leve. Cerca de 50% evolucionara a AD en cuatro años.
- 18. ETAPA TEMPRANA Los problemas cognitivos empiezan a interferir en • Las actividades diarias • Manejar las finanzas personales • Seguir instrucciones en el trabajo • Conducir un vehículo • Hacer compras
- 19. ETAPA INTERMEDIA • No está en condiciones de trabajar • Se pierde y confunde con facilidad • Necesita supervisión diaria • El lenguaje se deteriora, primero para nombrar objetos, luego la comprensión y al final la fluidez. Surge la apraxia y los pacientes tienen problemas para realizar tareas motoras secuenciales aprendidas
- 20. ETAPA AVANZADA • Algunas personas conservan la capacidad para • Deambular • Vagabundean sin destino • Perdida del criterio y del razonamiento • Ideas delirantes • Patrones de sueño y vigilia se alteran • El vagabundeo nocturno se vuelve perturbador para la familia
- 21. ETAPA FINAL • Rígidos • Mudos • Incontinentes • Confinados a la cama • Necesitan ayuda para comer, vestirse e ir al baño • A menudo, la muerte se debe a desnutrición
- 28. 6. DIAGNOSTICO - ¿DEMENCIA?
- 29. 6. DIAGNOSTICO - ¿DEMENCIA?
- 30. 6. DIAGNOSTICO – CRITERIOS NINCDS National Institute of Neurological and Communicative Disorders
- 31. 6. DIAGNOSTICO – CRITERIOS NINCDS
- 32. 6. DIAGNOSTICO
- 34. 6. DIAGNOSTICO DIAGNOSICO DE IMAGEN
- 35. 7. TRATAMIENTO
- 36. 7. TRATAMIENTO ACE - DONEPEZILO
- 37. 7. TRATAMIENTO INHIBIDOR DEL RECEPTOR NMDA
- 38. 1. Atri, A. (2019). The Alzheimer’s disease clinical spectrum: diagnosis and management. Medical Clinics, 103(2), 263-293. 2. Diagnóstico y Tratamiento de la Enfermedad de Alzheimer. Guía de Evidencias y Recomendaciones: Guía de Práctica Clínica. México, IMSS; 2017 8. BIBLIOGRAFIA
Editor's Notes
- Esto es una proteína transmembranal, con dominio intra y extra celular, es el APP, está a nivel de las dendritas aportando el aumento de la sinapsis y la plasticidad neural, lo que nos sirve para el aprendizaje, la memoria, la motivación, todo esto es atribuido al APP, sus fragmentos son cortados por las enzimas secretasas, tienen que eliminarse, no se pueden almacenar, para su eliminacion tenemos a los astrocitos, cumplen con la función del clearance de los peptidos beta amiloides, se eliminan mediante la fagocitosis y liberación de proteasas. Se le conoce como via no amiloideogenica pq no se almacenan los APP. Las enzimas de las secretasas escinden a los peptidos APP en lugares que no les corresponden y estos se hacen insolubles, es la via amidoiligenica, estos no se eliminan y se acumulan. Además las vías de eliminación de fagocitosis y liberación de endoproteasas están alteradas. La acumulación de estos peptidos permiten que haya una oligomerización y polimerización, es decir se van a unir y formarán las placas , dentro de estas los AB40 y AB42 son los más neurotoxicos, se acumulan en la unión neurosinaptica, el cuerpo reacciona contra esto pq no debería estar ahí, permite que los astrocitos y la liberación de endoproteasas en esa parte, pero inducen a la inflamación porque seguramente no podrán eliminar estás placas (beta amiloides). Las placas bloquean los canales iónicos que existen, hay un mecanismo de señalización interrumpido, desaparece la sinapsis. Esto provoca una angiopatia y la hiperfosforilación de las proteínas TAU.
- 1. Activación de proteínas cinasas En el citoplasma tendremos proteínas estructurales, los microtúbulos permiten el transporte retro y anterogrado, desde el citoplasma hasta las dendritas para la comunicación, llevan las vesículas caminando (GIF) encima de los microtúbulos, las proteínas TAU estabilizan los microtubulos y funcionan como puentes. En el Alzheimer hay una formación de placas, estás tienen a nivel de la membrana producen una señalizacion, la activación de quinasas, estás provocan fosforilaciónLas proteínas TAU se hiperfosforilan, ya no estabilizan a los microtubulos y hay una desorganización, ya no hay puente. Ahora las proteínas que caminaban encima de los microtubulos ya no pueden, la señalización y el transporte de vesículas está alterado. Las proteínas TAU ya no están tan separadas, se empiezan a juntar y se permite la oligomerización , formando unos fragmentos enormes de ovillos neurofibrilares, los cuales se acumulan intracelular, dañan los microtubulos, se pierde la comunicación, está disfunción provoca una apoptosis, por lo tanto hay una perdida de neuronas
- amnesica tipica, la perdida de la memoria puede pasar inadvertida o adjudicarse a olvidos benignos del envejecimiento. Una vez que la perdida de la memoria se vuelve notoria para el paciente y el conyuge, se aplica el termino dano cognitivo leve.
- Algunos pacientes no estan conscientes de estas dificultades (anosognosia), pero la mayoria perciben sus deficiencias.
- Las defi ciencias visuoespaciales empiezan a interferir al momento de vestirse, comer e incluso caminar, y los pacientes son incapaces de resolver rompecabezas sencillos o copiar figuras geometricas. Los calculos simples y la lectura del reloj se dificultan de manera paralela.